《慢性心力衰竭》.ppt

慢性心力衰竭 心脏 舒张和收缩 功能障碍 心肌梗死 心梗后左室重构 ventricular remodling after acute infarction 心梗后左室重构 心衰发生发展的各阶段 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。 这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA) 的心功能分级，是两种不同的概念。 一．临床状况评估 （一）心脏病性质及程度判断 收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%；有基础心脏病的病史、症状及体征；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。 心衰治疗评估 （一）治疗效果的评估 1．NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。 2．6分钟步行试验：可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。 一．去除诱发因素 　　 需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。 肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。 　 心衰的常规药物治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB) 和β受体阻滞剂。 为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。 醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。 心衰时利尿剂应用要点 ·利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。 ·所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。 ·利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即可发挥作用,而ACEI、受体阻滞剂需数周或数月。 ·利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 二.血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI是RAAS抑制剂中研究得最多、最深入的药物，对心衰、CHD、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。 ACEI有益于CHF主要通过2个机制: ①抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。 ②作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。 ACEI在心衰的应用要点： · 全部CHF患者必须应用ACEI，包括阶段B无症性心衰和LVEF＜40%～45%者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI需终身应用。 · ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。 · ACEI慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高。③高血钾症。④低血压，需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。 三.β受体阻滞剂 CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。 人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构。 而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。 四.地高辛 洋地黄对心衰的治疗归因于正性肌力作用，即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。 然而，洋地黄的有益作用可能部分是与非心肌组织Na+／K+-ATP酶的抑制有关。 副交感传入神经的Na+／K+-ATP 酶受抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。 此外，肾脏的Na+／K+-ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。 这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄并非只是正性肌力药物，而是通过降低神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。 五.醛固酮受体拮抗剂 醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用, 特别是对心肌细胞外基质。 人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。 虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即