《医学-心衰》.pptVIP

授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 概述 概述 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 病因——— 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等 2.心脏负荷过重 心室负荷过重 压力负荷? 左心压力负荷? 高血压 主动脉瓣狭窄 右心压力负荷? 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 心室负荷过重 容量负荷? 瓣膜返流 主闭/肺闭 心内分流 F4-室间隔缺损 高动力循环 二 诱因 二 诱因 1.轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能状态，一般体力活动出现症状 2.中度心衰：代偿不全，三级心功能状态，轻体力活动出现症状休息可以好转 3.重度心衰：失代偿，四级心功能状态，安静状态出现症状， 三 分类 1.急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休克，急性心肌梗塞 慢性心力衰竭：起病慢，机体调动用代偿机制，维持机能，慢慢加重，最后失代偿。高血压病，肺动脉高压，心瓣膜病 低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等 高输出量型：心衰时，心输出量低于发病前，但在正常范围或高于正常，血容量大，回心血增加，心脏过度充盈。常见于甲亢，妊娠等 分类 左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血压，二尖瓣关闭不全 右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿 全心衰竭： 授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭发生的机制 临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭时机体代偿反应 心力衰竭时机体代偿反应 心力衰竭时机体代偿反应 心力衰竭时机体代偿反应 授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭发生的机制 临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 第二节 心力衰竭发生的机制 二、心肌收缩性减弱 二、心肌收缩性减弱 二、心肌收缩性减弱 授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 一、 肺循环淤血 一 肺循环淤血 二 体循环淤血 三 心输出量不足 1 皮肤苍白或紫绀 2 疲乏无力，失眠，嗜睡 3 尿量减少，钠水潴留，氮质血症 4 心衰严重可致心源性休克 授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 第四节 心力衰竭防治的病理生理学基础 一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前、后负荷 四、控制水肿：适当限盐，利尿 第二节 心力衰竭发生的机制 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2＋处理障碍 摄取减弱：ATP不足，钙泵功能下降 肌浆网储存减少： 肌浆网释放减少： RyR↓，酸中毒Ca2＋与肌浆网结合牢固 Ca2+ RyR Ca2＋ Ca2＋ 第二节 心力衰竭发生的机制 2.Ca2＋内流障碍 细胞肥大，β受体少 去甲肾上腺素下降 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性 高钾血症阻止钙内流 3.肌钙蛋白－－钙结合障碍 启动收缩钙离子浓度＜ 10-5mol/L, 肌钙蛋白活性不正常 H＋竞争性与肌钙蛋白结合 Ca2+内流? 肌浆网摄取、 释放 Ca2+? 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联障碍 第二节 心力衰竭发生的机制 （四）心肌肥大的不平衡生长 1.心肌交感神经分布密度? 2.心肌线粒体数量相对? 3.毛细血管密度??心肌缺血 4心肌肌球蛋白ATP酶活性? 5肌浆网Ca2＋处理障碍 一定程度上，心肌肥大与收缩力增强成正比， 但是如果超过500克，或左室超过200克 三、心室舒张功能异常 ⒈ Ca2+ 复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排Ca2+