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糖尿病基础知识 . 人体能量代谢 一.血糖的来源和去路 1.能量代谢 a.人体三大供能营养物质：葡萄糖（50-60%）、脂肪（20-30%）、蛋白质（10%） b.糖代谢 来源：食物中的碳水化合物，糖分；肝糖原、肌糖原分解 去路：氧化供能.合成糖原、参与细胞合成 二.血糖的调节 二.糖尿病病理及诊断 糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。 1.血糖的检测及标准 1.一般空腹血糖为： 3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升) 2.餐后血糖：小于7.8 空腹血糖6.1~7.0mmol/L空腹血糖受损，糖尿病早期，控制良好可以逆转： 大于7.0两次以上，糖尿病 餐后2h血糖7.8~11.1，属于糖耐量异常，糖尿病高危人群，糖尿病早期； 大于11.1，糖尿病 血糖大于13.9，体内脂肪开始分解，产生少量酮体 血糖大于16.7，胰岛素作用微乎其微，产生大量酮体，出现中毒危险 血糖大于33.3，出现高渗性昏迷危险，试纸无法检测 血糖1.5-3，低血糖症状出现 2.糖尿病的分类 a.胰岛素分泌代谢： 1型糖尿病：胰岛素依赖型 2型糖尿病：非胰岛素依赖型 b.发病缓急：急性、慢性 3.临床表现 1．典型症状：三多一少症状，即多尿、多饮、多食和消瘦。 2．不典型症状：一些2型糖尿病患者症状不典型，仅有头昏、乏力等，甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段，可出现午餐或晚餐前低血糖症状。 3．急性并发症的表现：在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，多尿加重，头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。 a、糖尿病酮症酸中毒及昏迷 b、糖尿病非酮症性高渗性昏迷 c、糖尿病乳酸性酸中毒 4.糖尿病并发症 ①糖尿病视网膜病变：有无视力下降以及下降的程度和时间；是否检查过眼底或眼底荧光造影；是否接受过视网膜光凝治疗。 ②糖尿病性肾病：有无浮肿，尿中泡沫增多或者蛋白尿。 ③糖尿病神经病变：四肢皮肤感觉异常，麻木、针刺、蚁走感。足底踩棉花感，腹泻和便秘交替，尿潴留，半身出汗或时有大汗，性功能障碍。 ④反复的感染：例如反复的皮肤感染，如疖、痈，经久不愈的小腿和足部溃疡。反复发生的泌尿系感染，发展迅速的肺结核。女性外阴瘙痒。 ⑤糖尿病足 三.饮食治疗 各种类型糖尿病基础治疗的首要措施。 饮食治疗的原则是： 1.控制总热量和体重。减少食物中脂肪，尤其是饱和脂肪酸含量 2.增加食物纤维含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的所占比例合理。 3.控制膳食总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质。 4.维持合理体重，超重/肥胖患者减少体重的目标是在3-6个月期间体重减轻5%-10%。 5.消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重。 6.少吃水果、不能饮酒、少吃高糖多盐食物 四.糖尿病的药物治疗 糖尿病 是一种因胰岛素绝对或相对不足， 或者靶细胞对胰岛素敏感性降低引起的以糖代谢紊乱为主的慢性综合性疾病， 其中2型糖尿病的发生是外周胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷共同作用的结果 1.人体血糖变化 类型 作用机制 代表药物 适应人群 作用时间 双胍类 （首选一线降糖药） 对正常人几乎无作用，而它不影响胰岛素分泌，主要通过促进外周组织摄取葡萄糖、抑制葡萄糖异生、降低肝糖原输出、延迟葡萄糖在肠道吸收，增加胰岛素受体、减低胰岛素抵抗的作用，还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集作用 二甲双胍 儿童、超重和肥胖型2型糖尿病的首选药物 短效 中效 餐前半小时服用 α－糖苷酶抑制剂（备用一线降糖药） 竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻断1，4-糖苷键水解，延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖，降低餐后血糖 糖-100、阿卡波糖、伏格列波糖 一线降糖药 短效 随餐服用 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 提高靶组织对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的能力，改善糖代谢及脂质代谢，能有限降低空腹及餐后血糖。单独使用不引起低血糖， 罗格列酮、吡格列酮 常与其它类口服降糖药合用，能产生明显的协同作用 长效 超长效 磺脲类 （备用一线降糖药） 主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，抑制ATP依赖性钾通道，使K+外流，β细胞去极化，Ca2+内流，诱发胰岛素分泌。此外，还可加强胰岛素与其受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。 格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮、格列齐特、格列美脲 可用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。 中效 长效 格列奈类 （备用一线降糖药） 可直接改善胰岛素早相分泌缺陷，对降低餐后血糖有着独特的优势。研究发现，瑞格列奈治疗组的I相胰岛素分泌可恢复至健康对照组水平。瑞格列奈还可以恢复胰岛素脉冲式分泌，并在一定程度上改善胰岛素敏感性 瑞格