08_张晨美_小儿呼吸衰竭的诊治_精品.pptVIP

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08_张晨美_小儿呼吸衰竭的诊治_精品

三)、肺循环短路增加 生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称“短路”(shunt)或解剖性分流,其血流量约占心输出量的2~3%。 肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路,称功能性分流。 * 呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的,这些因素往往同时存在或相继发生作用。 * 五、临床表现 呼吸衰竭的症状和体征主要由低氧血症和高碳酸血症引起。 Ⅰ型为换气障碍(低氧血症) Ⅱ型通气和换气障碍(低氧和高碳酸血症) * 1、呼吸系统 外周性呼吸衰竭,主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变,早期呼吸浅促,后期呼吸无力,呼吸运动减弱,发绀,但节律始终整齐。凡呼吸减至8~10次/分提示呼吸衰竭严重。 中枢性的呼吸衰竭,表现为呼吸表浅,节律不整。早期为潮氏呼吸,晚期为双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、呼吸暂停、以至呼吸停止。 * 2、低氧血症 1)紫绀 (SpO2<80~85%) 2)神经系统:烦躁或昏睡、多汗,重者昏迷、抽搐。 3)心血管系统:胸闷、心悸及心律紊乱,肺水肿及左右心衰。 4)消化道系统:可有呕吐、出血、甚至肠麻痹,以及肝功能异常。 * 3、高碳酸血症 1)神经系统:早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌张力低下 2)循环系统:先心率快、血压高,后心率慢、血压下降、心律紊乱 3)皮肤粘膜:四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结膜充血 * 4、水电解质平衡紊乱 1)高钾血症:低氧、高碳酸血症→→细胞膜通透性增加、钠泵功能失调→→钾向细胞外弥散 2)低钠、低钾血症:饥饿、摄入量少、利尿 3)酸中毒:低氧血症、心功能不全→→组织代谢和灌注不足 * 六、诊断依据 1.引起呼吸功能严重损害的各种病因 2. 临床症状及体征 3. 血气分析:静息状态下,呼吸空气时, Ⅰ型呼衰: PaO2<6.67KPa(50mmHg) Ⅱ型呼衰:PaO2<6.67KPa(50mmHg), PaCO2>6.67KPa(50mmHg) * 诊断依据 4.氧合指数:PaO2/FiO2 < 33.3KPa(250mmHg) 5.PaO2+PaCO2 < 110mmHg 提示换气功能不全,110~140mmHg 提示通气功能不全 6.吸氧试验:30% FiO2 PaO2明显好转,提示弥散障碍; PaO2有所好转,提示V/Q失调; PaO2无明显好转,提示肺内分流。 * 七、治疗原则? 1、病因治疗。? 2、保持呼吸道通畅。 3、氧气疗法:鼻吸氧或机械正压给氧。? 4、维持水、电解质及酸堿平衡 5、防治感染 6、其他对症治疗 7、呼吸兴奋剂的应用。 8、气管插管及机械通气。 9、其他? * (1)、病因治疗 呼吸道梗阻:异物、喉囊肿等 肺实质病变: 气胸,胸腔积液等 呼吸泵异常:脑炎、格林-巴利综合征等 * (2)保持呼吸道通畅,改善通气功能 呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致,在治疗中,温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。可于吸氧时,将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右的热水,使吸入的氧温湿化;以超声雾化器进行雾化,每次15分钟,每6-8小时1次,雾化液中可加入祛痰剂(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(万托林、普米克等) 等药物。 * 保持呼吸道通畅,改善通气功能 由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因,因此,应积极排痰。重症患儿定期翻身,经常轻轻拍击胸背,以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞,要进行气管插管进行吸痰。 * (3)氧疗 输氧的目的在于提高PaO2和SaO2,以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解,而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。 氧流量与吸氧浓度关系:FiO2=21+4×氧流量(L/min)。 换气障碍呼衰以低流量持续给氧效果为佳(25-35%)。 * (3)氧疗 在抢救时,如供给60%氧仍不能改善紫绀,可用100%纯氧,但使用时间以不超过6小时为宜。以后即改用60%浓度的氧,但也尽量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气分析,一般要求PaO2维持在8.65~11.31kPa(65~85mmHg)。 * (4)维持水及电解质平衡 给予维持基础代谢所需的热量,每日50kcal/kg,液量为每日60~80ml/kg。对呼吸性酸中毒,以改善通气为主,如血pH

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