ARDS的诊治.ppt

急性呼吸窘迫综合征的诊治 单仁飞 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 ALI/ARDS 是一种常见危重病，病死率高，严重威胁重症患者的生命和生存质量 定义 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心原性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫行肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧行呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病例生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 危险因素 直接肺损伤因素因素 严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 间接肺损伤因素 严重感染 严重的非胸部创伤 急性胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC ARDS的病死率 40－60％ 病理生理和发病机制 基本病理生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重的通气血流比例失调，特别是肺内分流增加，从而产生严重的低氧血症 肺血管痉挛和肺小血栓形成引发肺动脉高压。 肺泡与肺间质内积聚的大量水肿液富含蛋白和中性粒细胞为主的多种炎症细胞 中性粒细胞粘附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质的肺泡腔移行，过程中释放大量的促炎介质，参与中性粒细胞介导的肺损伤 肺泡上皮细胞和成纤维细胞本身能产生多种细胞因子，加剧炎症反应过程 少数患者在发病第一周内可缓解 多数在5-7天后仍进展，进入亚急性期， 呼吸衰竭超过14天，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡机构破坏和重建 临床特征 急性起病，在直接或间接肺损伤后12－48h内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，可闻及湿罗音或呼吸音减低 早期病变以肺间质为主，胸片无异常，进展后可出现肺部实变，两肺普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫行肺浸润影 无心功能不全证据 诊断标准 急性起病 氧和指数（Pa/FiO2）≤200mmHg（不管PEEP水平） 胸片显示两肺有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压≤18mmHg Pa/FiO2 ≤300mmHg且满足其他标准，则诊断为ALI ALI/ARDS治疗 原发病治疗：全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性胰腺炎等 呼吸支持 氧疗 基本手段，常无效 无创呼吸支持 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO） 药物治疗 无创机械通气（NIV） NIV可以避免气管插管和气管切开相关并发症 NIV治疗COPD和心源性肺水肿导致的呼吸衰竭疗效得到充分肯定 但目前NIV尚不能作为ARDS的常规治疗手段 无创机械通气（NIV） 最近研究表明，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标 一项研究表明，与标准氧疗对比，NIV虽然在应用第一小时能明显改善ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者的预后，所以ARDS患者应慎用NIV 无创机械通气（NIV） 尝试NIV： 神志清楚 血流动力学稳定 能得到严密监测 随时可行气管插管 在部分合并免疫抑制的ARDS患者应用NIV可以避免有创机械通气，避免VAP的产生，并可能改善预后 免疫功能低下的患者发生ARDS，早期可首先使用NIV 不适合应用NIV的ARDS患者 神志不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加而气道自洁能力不足 脸部畸形、创伤或手术不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻、近期食管或上腹部手术 危及生命的低氧血症 有创机械通气 1 机械通气的时机选择 2 肺保护性通气 3 肺复张 4 PEEP的选择 5 自主呼吸 6 半卧位 7 俯卧位通气 8 镇静和肌松 1 机械通气的时机选择 ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应及早进行气管插管和机械通气 早期插管可以降低ARDS患者的呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能更有效改善全身行缺氧，防止肺外器官功能损害 2 肺保护性通气 ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积减少 常规或大潮气量通气易导致肺泡过渡膨胀、气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤 有5项多中心RCT研究显示小潮气量组ARDS患者病死率显著降低病死率 肺保护性通气－限制气道平台压 气道平台压能够客观反应肺泡内压 在研究中，若按气道平台压分组 ＜23cmH2O 23－27cmH2O 27-33cmH2O ＞33cmH2O 随气道平台压升高，病死率显著升高 说明在实施肺保护行通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要 允许性高碳酸血症 为限制气道平台压，不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC） PHC是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标 高碳酸血症导致变化：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高、心输出量增加 颅内高压是应用PHC的禁忌症 目前尚无明确的PaCO2