内科学:糖尿病_精品.ppt

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内科学:糖尿病_精品

诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 * 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 * 二、严重失水 1. 血糖、血酮升高,血渗透压升高,细胞内脱 水,渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 * 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移,血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后, 严重低血钾 低血磷 * 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加,2,3-二磷酸甘油酸减 少,血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降,血红蛋白与氧的亲和力下降 * 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 * 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷 * 临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水:皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 * 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 * 二、血 血糖 16.7~33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC * 诊断和鉴别诊断   对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,应考虑DKA。   DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。 * 防治 一、预防 治疗糖尿病,防治感染,避免其他诱因 二、抢救 (一)输液 失水达体重10%以上 最初2h 1000~2000ml 最初24h 4000~5000ml 如有休克,快速输液不能纠正,应输入胶 体溶液并抗休克 * (二)胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ,血糖下降3.9~5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L,改为5%GS加胰岛素(2~4:1) 开始进食后,皮下注射胰岛素 血糖太高,静脉注射胰岛素12~20U * (三)纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 (四)纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响: 1.脑脊液pH反常性降低,脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高,血红蛋白与氧的亲和力增 加,加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 * (五)处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现 * (六)护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者,膀胱冲洗 * 高渗性非酮症糖尿病昏迷(NHDC) 多见于老年人,好发年龄50~70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重,并发症多,病死率高,达40% * 诱因: 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖 发病机制: 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,导致神经精神症状 * 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克,少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷 临床表现 * 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN

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