休克特点及急救PPT课件.pptVIP

各类休克的特点及急救 主讲人：唐啟卫主任医师 2016.8.11 教学目的要求 掌握 休克的概念、休克的发展过程和发病机制。 熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。 了解 休克防治和护理的病理生理学基础。 概 述 休克是什么？ 概 述 90/70mmHg 对休克认识的发展 从缩血管到扩管扩容 休克的定义 休克定义：机体在各种强烈致病因子作用发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力 第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心力衰竭 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分类 按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 创伤 感染 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 二、休克的分类 血管源性休克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 vasogenic shock 二、休克的分类 心源性休克 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞等 心脏射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分类 按血流动力学特点分类 暖休克 冷休克 第二节 休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的失代偿期 Ⅲ期： 休克的难治期 一、休克代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环的改变 一、休克代偿期 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克代偿期 代偿机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET ADH shock TXA2 LTS 神经体液机制 “自身输血” 一、休克Ⅰ期 代偿机制 肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量 是休克时增加回心血量的“第一道防线” 维持血压 代偿意义 1）回心血量增加 “自身输液” 一、休克Ⅰ期 代偿机制 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显 另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加 一、休克Ⅰ期 2）心排出量增加 因交感神经兴奋和CA释放↑，HR加快, 心缩力加强---使CO ↑ 3）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力↑，BP下降程度减轻 代偿机制 血液重新分布 一、休克Ⅰ期 代偿机制 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张 二、休克失代偿期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环的改变 二、休克Ⅱ期 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤微血管瘀血——发绀、花斑 血压进行性下降 脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 70/50mmHg 脉搏细速 失代偿机制——神经体液机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 激肽激活 失代偿机制——神经体液机制 二、休克Ⅱ期 内毒素的作用 失代偿机制——血液流变学改变 二、休克Ⅱ期 二、休克Ⅱ期 失代偿机制——后果 回心血量减少 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作