扩张型心肌病护理查房PPT课件.pptVIP

扩张型心肌病心功能不全护理查房;患者资料;现病史：患者有“扩张型心肌病”病史，反复入我院治疗，心功能呈恶化趋势，近2天在无明确诱因下出现胸闷气促，活动时加重，休息后症状稍减轻，有下肢浮肿，夜间高枕卧位，阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸，在家口服药治疗（欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷），病情无好转，故来我院进行治疗。 唇绀，颈软，颈静脉充盈，心界叩诊向左扩大，心率85次∕分，节律齐，可闻及2度6级收缩期杂音，剑突下压痛（+），肝颈静脉回流征阳性，双下肢有中度凹陷性浮肿。 既往史：平素健康状况良好，有“扩张型心肌病”病史，口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗，否认药物及食物过敏史。;相关检查;病程介绍;病程介绍;扩张型心肌病概念; 1.感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。 2.基因及自身免疫　 过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。 3.细胞免疫 本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。;发病机制; 本病起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50岁多见，部分患者有原发性高血压史。主要表现如下： 1、充血性心力衰竭：为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。 2、心律失常：可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为本病首发临床表现；严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。 3、栓塞：可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。 4、胸痛：虽然冠状动脉主干正常，但仍有约1/3的患者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。; 1、心尖搏动常明显向左侧移位，但左室明显向后增大时可不出现；心尖搏动常弥散；深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。 2、常可听到第三、第四心音“奔马律”，但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。 3、心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚，在心功能改善后常可减轻。 4、心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者，可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。 5、右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，少数有胸、腹水。;检查方法;检查方法;;预防;治疗;治疗;治疗;常见护理问题有： 　Ｐ1：舒适度的改变 　Ｐ2：心输出量减少 　Ｐ3：气体交换受损 　Ｐ4：活动无耐力 　Ｐ5：知识缺乏 　Ｐ6：焦虑;相关因素：胸闷心慌 与心肌损害，心肌肥厚，心室收缩功能减退有关 预期目标：提高舒适度，患者胸闷心慌 好转。 护理措施： 1、提供安静舒适的环境，减少探视 　 2、指导病人休息，清淡饮食，宜少食多餐，避免劳累、情绪激动，精神紧张、吸烟等，改变体位时要缓慢，不能立即起床。 　3、随时监测血压、心率、心律等，如发现异常，应立即通知医生，及时治疗。 　 4、药物治疗：遵医嘱给予强心、利尿、降压、护胃等治疗，注意观察药物的不良反应。 评价：患者能调节引起身体不适的应付机制，自诉舒适感增加。 ;相关因素：与原发性心肌损害，心力衰竭 ，心律失常有关。 预期目标：病人心输出量改善，如血压、心率正常，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。 护理措施：1、严密观察病人心律、心率、体温、血压、脉压差、心电图改变。 　2、观察病人末梢循环、肢体温度、血氧饱和度改变。 　3、按医嘱严格控制输液速度，其速度一般不超过30滴/min，并限制水、钠摄人。 　4、准确记录24h出入水量，维持水、电解质平衡。 　5、观察药物疗效与毒副作用，如利尿药可引起水、电解质平衡紊乱；强心剂可引起洋地黄中毒；扩血管药可引起血压下降等。 评价：心率、血压、脉搏、皮肤的温度、颜色，出入水量、尿量改变。 ; 相关因素：心输出量减少肺循环瘀血，肺部感染有关 预期目标：病人胸闷气促和缺氧改善或减轻，患者呼吸平稳 护理措施： 　1、协助病人取有利于呼吸的卧位，如高枕卧位