支气管肺发育不良影像诊断PPT课件.pptVIP

气漏综合征 气胸 肺间质气肿（pulmonary interstitial emphysema, PIE） 肺间质气肿（PIE） 肺泡破裂, 气体由正常气道溢出, 沿支气管、血管周围鞘、小叶间隔贮留于脏侧胸膜的组织内--肺泡气体漏出到肺间质 发生率3%-5% 见于早产儿, 尤其是极低和超低出生体重儿 因未成熟肺间质结缔组织多, 肺顺应性低, 肺泡易破裂 危险因素：较高的最大吸入氧浓度、较高的平均气道压和潮气量 肺间质气肿（PIE） 为BPD早期表现（！！！） X线表现需要注意与呼吸窘迫综合征的支气管充气征鉴别 分类: 轻度指肺部透亮泡存在于肺门周围或呈局限性; 中度指弥漫性的透亮泡直径≤2mm;重度指弥漫性透亮泡直径 2mm 早产儿肺间质气肿 早产儿肺间质气肿 BPD 肺间质积气（PIE）病理改变 肺间质积气（PIE） BPD的病因 早产儿----呼吸衰竭 容量损伤 氧中毒 炎症反应 水肿动脉导管未闭(PDA) 机械通气 高吸入氧浓度 感染 PDA (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤) BPD 病因 OLD BPD 气压伤-肺气肿 气道损伤-阻塞 氧中毒-肺水肿 气管内插管（黏膜的屏障功能受损) NEW BPD 肺发育未成熟 感染：产前或围产期定殖感染，医院内感染 炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β ，TNF-α，慢性羊膜炎 缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系统未成熟) 氧中毒/未成熟的抗氧化系统 肺液过多（出入量不平衡，动脉导管未闭) 机械通气（容量损伤) 气管内插管（黏膜的屏障功能受损) . 二、BPD的诊断标准 2000年6月新标准：任何氧依赖28天的新生儿， 1.如胎龄32w，根据矫正胎龄36w或出院时需氧分三度：(1)轻度：未用氧；(2)中度：FiO230%；(3)重度：FiO2 ≥ 30％或需机械通气。 2.如胎龄≥ 32w，根据出生后56天或出院时需氧分上述轻、中、重三度。 肺部X线表现不应作为疾病严重性的评估依据。 . 三、BPD的病理 （一）经典型BPD 人和哺乳动物胎肺的形成包括管道的分支及管腔上皮的分化，大致经历5期： 1.胚胎期（孕第4-6周）； 2.腺体期（孕第7-16周）； 3.小管期（孕第17-27周）； 4.囊泡期（孕第28-35周）； 5.肺泡期（孕第36-生后3岁）； 早产儿肺发育不成熟，出生后常因氧中毒，气压伤或容量伤以及感染或炎症等不利因素而导致急性肺损伤，以及损伤后肺组织的异常修复，是经典型BPD的主要原因。 早产儿出生时，肺处于小管期和囊泡期，肺泡需再过4-6w才能发育。 . 其病理特征为：肺实质慢性炎症和纤维化，鳞状上皮化生，气道平滑肌过度增生；早期肺泡和气道损伤，晚期肺纤维化。 . （二）新型BPD 尽管氧中毒、气压伤、容量伤以及感染或炎症等不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤仍是BPD的发病基础，但近年临床和实验均显示新型BPD是炎症介导的肺损伤，是基因易感性婴儿处于易感窗期间受到宫内或出生后感染改变了肺发育的结果。 . 新型BPD的病理特征是：肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大，肺泡结构简单化，肺微血管形态异常，并可见持续炎症反应，而肺泡和气道损伤以及纤维化较轻。 . 因此，BPD的本质是在遗传易感性的基础上，各种不利因素对发育不成熟肺导致损伤，以及损伤后肺组织的异常修复，而急性肺损伤的炎性反应过程以及损伤后的修复过程均受基因遗传易感性调控。 Northway BPD病理分级 第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。 第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。-----胸片：重新出现肺野透亮度减低 第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。 第四阶段：(30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿