休克讲义【急危重症护理学】 @温医.docVIP

第四章 休 克 休克（hock）引起休克的因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是： 　一按休克的因分类1.低血容量性休克 由于血容量不足引起的休克称为低血容量性休克（hypovolemic shock）,失血性休克（hemorrhagic shock）创伤性休克（traumatic shock）常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失后是否发生休克不仅取决于失的量，还取决于失的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的％～％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 　.感染性休克 严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有症，故又称性休克（septic shock）。革兰性细菌　　.心源性休克 大面积急性心肌梗、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。 　　.过敏性休克 给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）　　.神经源性休克 剧烈疼痛、脊髓损伤神经源性休克（neurogenic shock）。 二按休克分类人们对休克的理解和治疗是从去除病因开始。所以，早期对休克的分类是以病因的不同为基础。随着血流动力学理论的发展和血流动力学监测可以被应用于临床实践，对休克的理解走向了更深的层次。同时，由于对病因的治疗日趋成熟和临床支持手段的增多，循环功能支持成为休克治疗的主要方面。在这种情况下， 1975年Weil等人根据血流动力学特点提出了对休克分类的新方法，即低容量性（ypovolemic）、心源性（ardiogenic）、阻性（bstructive）分布性（istributive）。 低容量性 B.内源性 Ⅱ.心源性 Ⅲ.阻塞性（按解剖部位分） A.腔静脉 B.心包 C.心腔 D.肺循环 E.主动脉 Ⅳ.血流分布性 A.高或正常阻力（静脉容量增加，心排出量正常或减低） B.低阻力（血管扩张、体循环动静脉短路伴正常或高心排出量） 出血引起的全血丢失，烧伤腹泻、脱水电解质的失心肌梗心力衰竭心律失常 压迫 填塞 环状瓣膜血栓形成、心房粘液瘤 栓塞 夹层动脉瘤 杆菌性休克（G－肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞（容量负荷后）、颈脊髓横断 炎症（G＋菌肺炎）、腹膜炎、反应性充血 　　低动力型休克（hypodynamic shock）亦称低排高阻型休克，其血动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。 　高动力型休克（hyperdynamic shock）亦称高排低阻型休克，其血动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故称“休克（warm shock）”。部分感染性休克属本类。 　一微循环变化 　　各休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 　　微循环缺血期（缺血性缺氧期）引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，而且α受体又占有优势，因这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括肌都发生收缩，其中毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。　　交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 　　此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而TXA2也有强烈的缩血管作用。 　　期