心肌梗死的实验室诊断及临床应用.ppt

急性心肌梗死的检查诊断 主讲：常文龙 概念 急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI) 一种由多种因素引起的动脉粥样硬化性心血管疾病，起病急，病死率高，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉 加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。  从胸痛患者中快速识别出AMI患者从而及时进行治疗,是降低病死率和改善预后的关键。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。 病因及发病机理 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 临床表现 约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感； 临床表现 少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人； 临床表现 心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。 检查方法 心肌肌钙蛋白I(cardiac tropoin,cTnI)、肌红蛋白(myoglobin ,Myo)及肌酸激酶同工酶(creatine kinaseMB,CK-MB)是目前国内外学者较为关注的诊断早期AMI的生化指标，此外还有心肌酶谱及心电图，放射性核素检查等。 .检查方法 目前常用的实验室特异性检查有CK-MB、肌红蛋白、肌钙蛋白，肌钙蛋白最为敏感。 特异性检查1 CK是由两个亚单位组成的二聚体,每个的分子量为43 kD,两个亚单位B(大脑)和M(肌肉)组成三种不同的同功酶,即CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌；CK-BB主要存在于大脑；CK-MB主要存在于心肌。CK-MB在AMI发生后4 h～6 h即可超过正常上限,24 h达高峰,48 h～72 h恢复正常,CK-MB血中存在的时间较短(2 d～4 d)。 特异性检查2 MYo是肌细胞中的氧结合蛋白,由一条珠蛋白多肽链和一个血红素辅基组成,参与葡萄糖氧化。心肌内富含MYo,因其分子量(17.8 kD)相对较低,因而在肌肉损伤后快速释放入血。在胸痛发生后0.5 h～2 h便可在外周血中检测到MYo,6 h～12 h到高峰，AMI患者发病后3 h MYo即可升高,发病后6 h时均升高， 特异性检查2 故AMI发生后3 h～6 h如MYo一直处于正常水平则可排除AMI，由于它出现早,所以部分AMI患者在首次采血时就有MYo的升高,在排除横纹肌损伤、大手术后、反复肌肉注射等情况下,肌红蛋白可作为诊断AMI的特异性指标之一。 特异性检查3 cTn是肌钙蛋白复合体中与心肌收缩功能有关的一组蛋白，由肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白C(TnC)三种亚单位组成。当心肌缺血性损伤发生后,细胞膜的通透性增高,细胞内小分子物质(如cTnI)及其复合体很快通过细胞膜进入细胞间质,并在外周血中出现。 特异性检查 Myo、cTnI、CK-MB质量均为心肌损伤时高敏感性和高特异性的标志物,由于其升高时段的不同，联合检测能为AMI早期诊断的提供重要依据。 心肌酶谱 急性心肌梗塞时，由于心肌细胞肿胀、变性和坏死，各种心肌细胞内的酶、心肌结构蛋白及其分解产物等，可以大量释放入血。因此，可在血中或尿中直接检出有关酶的含量，用于诊断急性心梗。 心肌酶谱 （1）谷草转氨酶（AST） 除心肌外，AST也存在于肝、肺、肾和骨骼肌等其他组织中，故AST不是诊断急性心肌梗塞的特异性指标。不过，其诊断的敏感性很高，可达90%。急性心肌梗塞后AST在6-12小时开始升高，18-36小时达到高峰，3-4天恢复正常。 心