高血压2012-4.pptVIP

高 血 压 （hypertension) 概念： 体循环动脉血压持续升高 成人静息状态下， 收缩压≥140 mmHg（18.4kPa）和/或 舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 原发性高BP—高血压病 症状性（继发性）高BP 原发性高血压（primary or essential hypertention） 发病机制： 1.长期精神不良刺激→大脑皮质兴奋和抑制失调 2.交感神经兴奋→肾素、血管紧张素→BP↑ 3.钠水潴留→心输出量↑，血管平滑肌收缩性↑ 二、类型和病理变化 2、动脉系统病变期 （2）小动脉硬化 （3）大动脉病变 弹力肌型及弹力型动脉伴发粥样硬化 临床： 血压持续较高。心电图左心室轻度肥大 3．内脏病变期  （2）肾脏： 肉眼观： 颗粒性固缩肾 双侧肾小、轻﹤100g、硬、弥漫细颗粒状。 切面皮质变薄≦2mm ，肾盂周围脂肪组织增多 临床： 蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。 镜下： ②高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 脑细、小A病变及痉挛→BP↑→脑水肿颅内高压，中枢神经功能障碍 临床：③ ?脑软化（softening of the brain）： 原因： （4）视网膜： 中央动脉硬化 （二）恶性高血压（malignant hypertension）  / 急进型高血压（accelerated hypertension） 病理变化1 、坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）  临床： BP↑﹥230/130mmHg，高血压性脑病、视神经乳头水肿，尿异常 多一年内死于尿毒症 * * 概念： 原因未明 体循环动脉血压升高 常见，中老年发病率高。 病程长，发展慢。 东北华北地区发病率较高 基本病变： 全身细小动脉硬化→心、脑、肾及眼底病变 一、病因与发病机制发病因素： 1.遗传因素 家族聚集性，75%高BP患者有遗传素质 2.膳食因素 Na+摄入过多、K+摄入减少、Ca2+摄入不足 3.职业和社会心理应急因素 4.其他因素 （一）缓进型高血压（chronic hypertension） 良性高血压（benign hypertension） 中、老年人多见 病程长，进展慢，晚期常死于心、脑病变。 1．功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉挛、无器质性病变 临床：高血压，波动 头昏、头疼 1）细动脉硬化（arteriolosclerosis) 直径﹤1mm动脉玻璃样变 机制： 血浆蛋白注入内皮下间隙 镜检： 管壁均质红染、增厚，管腔变小甚至闭塞 肌型小A内膜血浆蛋白渗入、胶原弹力纤维增生；中膜平滑肌增生肥大、胶原弹力纤维增生 →血管壁增厚、管腔狭窄 （1） 心脏： 高BP性心脏病 （hypertensive heart disease） 左心室代偿性肥大— 向心性肥大（concentric hypertrophy） 大、重（达400g）、壁厚（1.5-2.5cm）、肌粗、心腔不扩大 临床:无明显症状 向心性肥大 肥大的心肌细胞供血不足，收缩力↓，左心失代偿— 离心性肥大（ecentric hypertrophy） 重者心力衰竭 入球A玻变、肌型小A硬化。 部分肾单位纤维化和玻变—肾表面凹陷 残存的肾单位代偿扩张—肾表面凸起 （3）脑： ①脑水肿： 脑细、小A病变及痉挛→脑Cap通透性↑ →脑水肿 ? 脑缺血梗死、液化，筛网状 胶质瘢痕修复 ④ 脑出血（中风）： 最严重,大出血可致死 部位： 基底节、内囊， 可破入侧脑室 脑出血 微小动脉瘤破裂 血管破裂 豆纹A从大脑中A垂直分支 临床： 突发昏迷、呼吸加深等 内囊出血-肢体偏瘫及感觉消失 脑疝 眼底镜检查： 血管迂曲、反光增强、AV交叉压迫 视乳头水肿，视网膜渗出和出血。 特点： 少见，青壮年， 舒张压常130 mmHg， 进展快，较早出现肾衰竭。 ? 常见于肾入球A 、脑和视网膜A 内、中膜纤维素样坏死 坏死性小动脉炎 2、增生性小动脉硬化 （hyperplastic arteriolosclerosis） 肾小叶间A、弓形A、脑A管壁呈同心圆层状增厚，管腔狭窄