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[教材]急救护理学教案--休克
★编号: 07(第7次课)
★课题: 第六章 休克(Shock)
★课时: 2学时
★重点难点:院外急救的原则、各种急救技术的应用
★教学方法:讲授法
教学目的:
掌握:休克的病因、分类、临床观察、病情判断、救治原则和护理重点。
熟悉:休克病理生理与临床的联系。
了解:休克时血流动力学监测。
第一节 概述
一、概述
定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减,以致重要器官微循环灌流急
剧降低,从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
病理生理变化:微循环的障碍,细胞代谢及体液的变化,以及内脏器官的继发性损害。
病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。
主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。
二、休克病因
1、血容量不足
2、创伤
3、感染
4、过敏
5、心源性因素
6、内分泌性因素
7、神经源性因素
三、休克分类
1、按病因分类
低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克
2、按病理生理学分类
低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克
3、血流动力学分型
低动力型休克(低排高阻或冷休克)、高动力型休克(高排低阻型或暖休克)。
四、休克的病理生理
1、休克早期
机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。
特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态,灌注减少。
临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安;交感兴奋→泌汗增加;皮肤血管收缩→皮肤苍白;肾血管收缩→少尿;血管收缩→ 血压不下降,脉压缩小。
2、休克期
机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多,酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高,加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗,加重瘀血缺氧状态。
特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加,血液浓缩。微循环灌大于流。
临床表现:脑缺血→表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血→心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷;肾缺血加重→尿量进一步减少。
3、休克晚期
DIC的机制:血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞,暴露胶原,启动内源性凝血系统。大量组织因子入血,启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降,PH<7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低,血栓素A2 增加。肝功能受损。
DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺血。
特点:微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,血液更浓缩,血流变学的改变加重且出现DIC。
休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,DIC出血表现。
第二节 病情评估
一、资料收集
(一)临床观察:
1、意识与表情
早期:NS兴奋→烦躁不安、焦虑。
晚期:NS反应性↓→淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷。
2、皮肤色泽与肢体温度
苍白颜色、温度降低;皮肤发绀,四肢厥冷。
3、血压与脉压
收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg→休克
4、脉搏
早期:P变弱、快,>120次/分(BP下降之前)
晚期:P变慢、细;P不齐→心肌损害。
5、呼吸
早期:过度通气→浅、快;代偿呼酸→深、快;重代酸→深、慢。
晚期:呼吸困难或潮湿呼吸。
6、体温
感染性休克:寒颤、高温、多汗;温差>2~3oC提示外周循环灌注不足。
7、尿量
尿量:<17ml/h,警惕肾衰;持续>30ml/h,休克已纠正。
血动力学监测
1、中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)
补液试验:于5~10分钟内,静脉输入等渗盐水250ml,如果血压升高
而CVP不变,提示血容量不足;如血压不变而CVP升高29~49Pa,则提示心功不全。
2、肺动脉楔压(PAWP)0.8~2.0kpa。
3、肺A压(PAP)1.3~2.9KPa
4、肺毛细血管楔压(PCWP) 0.8~2KPa (6~15mmHg)
5、心排出量(CO)4-8L/min
6、心
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