重视危重症中肠衰竭诊断与治疗.ppt

重视危重症中肠衰竭诊断与治疗 肠道的生理功能 消化与吸收 代谢功能 免疫功能 肠是应激反应的一个中心器官 肠细菌易位（Bacterial translocation ） 肠衰竭的病理生理学改变　 饥饿 引起粘膜萎缩，降低蛋白质合成，细胞增殖延缓。长时间的饥饿使肠粘膜结构萎缩性改变，削弱了粘膜的屏障功能；同时肠粘膜分泌减少，失去粘液的附着屏障；蛋白质与能量不足影响肠的免疫屏障功能。 感染　肠粘膜与粘膜下层水肿，肠绒毛高度降低。上皮细胞增殖能力受抑，细胞坏死增多。 肠衰竭的病理生理学改变　 损伤　急性损伤通常伴有肠粘膜萎缩和溃疡形成。肠系膜血管收缩，肠粘膜供血供氧不良，肠粘膜屏障功能发生障碍。交感神经系统受刺激导致肠运动受限，蠕动减弱。 　 缺血　全身性或局部性缺血均可使肠系膜血流减少，绒毛呈低灌注状态，氧供出现短路现象，产生肠粘膜水肿。 肠衰竭的临床表现 腹胀：肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻。肠动力障碍 腹泻：肠道微生态系统的生物屏障功能下降，菌群失调。 消化道出血： 肠源性感染：细菌移位。 一、肠道细菌与毒素移位 尽管早期清创、引流、广谱抗生素应用，以及积极的器官功能支持，均未能改善MODS的预后。 往往被忽视的是肠道细菌和毒素移位是导致或加重MODS的重要因素 肠道细菌和毒素的移位是肠功能衰竭的常见表现。肠道作为人体最大的细菌和毒素库，当肠道正常屏障功能受损时，肠道细菌或毒素移位，启动全身炎症反应。 结肠可以看做是细菌的大储藏室，细菌或细菌产物或细菌产物的一部分由此跨过肠道粘膜的迁移过程称为细菌移位。 影响细菌移位的因素： 细菌本身有关的因素 宿主的因素：直接抵御入侵细菌的宿主抵抗机制包括机械屏障和免疫屏障。 生理与病理生理 肠道屏障 机械屏障：粘液层、柱状上皮细胞层、正常肠道蠕动功能 生物屏障：肠道内厌氧菌含量是G-高千倍，抑制G-的过度繁殖 免疫屏障：是机体重要的免疫器官。肠道上皮间淋巴细胞、固有层淋巴细胞、淋巴滤泡、肠系膜淋巴结。 完善的肠-肝轴功能 正常情况下，肠道有少量的内毒素移位进入循环，刺激机体免疫细胞，是免疫系统处于预激活的“战备”状态。 “oral tolerance” 肝脏分泌的胆汁含有大量的胆盐，能够与肠道内的内毒素结合，形成难以吸收的复合物，防止内毒素的移位。 当各种原因导致的胆汁分泌减少时，胆盐对内毒素结合作用丧失，结果导致内毒素移位。 临床表现和诊断 表现隐匿，缺乏特异性 诊断困难。符合以下情况时，需要高度怀疑 1、存在肠道细菌毒素移位的危险因素： 广谱抗生素、TPN、肠蠕动消失、胆汁淤积 2、SIRS表现，原因不明 3、发生不明原因的MODS 4、血培养阳性，而细菌为肠道细菌 明确诊断：肠系膜淋巴结活检和培养 治疗策略 改善肠道灌注 恢复肠道菌群 恢复肠道机械屏障 恢复肠道蠕动 恢复肠道免疫屏障 消化道功能重建 概念：指在经受饥饿、疾病、应激、抗菌素应用而导致的结肠菌群失调以及其他变化的情况下，恢复正常的胃肠道功能，主要是通过提供肠内食物以及增加唾液和胃肠道的分泌和产物的实现。 人体内的“微生物器官”(总的细菌数)的重量与肝脏相近。这些细菌细胞的存在对维持人体较高的生活质量和最佳的免疫反应有重要的作用 消化道功能重建 损害肠内正常菌群常见原因：肠道共生菌群定植不充分、生活方式引起的菌群丢失、疾病、药物 重新定植不是新的想法 提供益生菌probiotics(for life)（植物乳杆菌），来恢复结肠的正常菌群，减少有害细菌。益生菌指正常情况下对消化道功能有益的微生物 肠内营养和免疫营养物 营养支持是危重病患者治疗的重要部分，多年前建立的TPN拯救了许多患者的生命。现在我们认识到，尽管TPN对某些患者是必需的，但它也带来许多问题。 此外，以前长期认为危重患者的胃肠道处于静止状态，实际上在疾病状态下也发生了许多改变。废用性萎缩、通透性改变、细菌移位以及其他变化都可能与病情有关 因此，种种原因说明肠内营养成为支持肠道、预防有害改变和提供营养的最佳方法。现在认为，即使胃和结肠可能存在梗阻，小肠仍保持功能。营养支持对炎症反应或急性期反应的调控，可减少SIRS、MODS、MOF的发生 持续的肠内营养 有效的喂养导管 特殊的免疫调节营养物： 谷氨酰胺：是体内最丰富的游离氨基酸。肌肉的谷氨酰胺是内脏和免疫系统重要 的氮源，参与肌肉的保养、消化道整体性保存、酸碱平衡和免疫系统。 精氨酸 维生素A 肠内营养和免疫营养物 “If the gut works, use it.”  二、急性上消化道出血 应激引起的急性上消化道出血，被称为急性胃粘膜病