内科学精品教学（温州医科大学）急性肾功能衰竭.pptVIP

治疗要点 饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 高钾血症 高钾血症＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙　20ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠　100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂　 透析　 代谢性酸中毒 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析 感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量 心力衰竭 ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 透析疗法 透析方式： 间歇性血液透析（ＩＨＤ） 腹膜透析（ＰＤ） 连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ） 紧急透析指征 ▲药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L) ▲药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高  度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿 ▲药物不能控制的高血压 ▲药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2) ▲并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢 神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、  抽搐、精神症状) 多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理； 尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症 恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物 预后 ▲ICU需要RRT死亡率：30-80% ▲整个人群死亡率：10-30% ▲发展慢性肾功能衰竭：5% 预防 ▲积极治疗原发病纠正血容量不足控制感染合理使用药物注意检查对肾脏损害 ▲老人、儿童用药要当心 ▲肾功能减退患者要当心 病例1 患者，男性，75岁，进食不净事物后，腹泻、恶心、呕吐1天，在当地诊所就诊，诊断“急性胃肠炎”，给静脉注射丁胺卡那霉素后出现尿量减少，24小时尿量200ml左右，次日化验血肌酐213umol/L。 问题：病人发生什么问题？是否可以补液?补多少?补液以后观察什么?为什么说病人发生ARF?是肾前性ARF，还是肾性ARF？丁胺卡那霉素还能用吗?如果继续腹泻，抗生素是否要用? 病历2 患者，女性，18岁，“双下肢肿胀伴少尿一天”住院。1天前双下肢被楼板压住，解救出来后发现双下肢肿胀，同时发现尿色深，后逐渐减少，在当地医院就诊，给予补液等处理，尿量无明显增多，且出现恶心、呕吐，即来化验血肌酐703umol/L，血钾6.5umol/L，血气分析：PH7.20，BE-15.4mmol/L。 问题：ARF的病因是什么？目前最严重的并发症是什么？应该如何处理？ ▲按病因分，AKI分为哪几种？ ▲AKI的诊断常用指标是什么？ ▲高钾如何处理？ ▲少尿期最容易出现什么并发症？多尿期呢？ ▲补液试验如何进行？ 你知道吗？ 谢谢! 急性肾功能衰竭血液动力学改变机理 GFR↓ 肾血流减少 肾灌流压↓ 肾血管收缩 血压↓ RAAS↑、BK↓ 、 PG↓ 肾缺血 血液流变 性质改变 急性肾小管坏死发病机制 （三）炎症因子参与 肾脏缺血可以通过炎症反应直接损伤血管内皮，包括两方面的作用： （1）外源性细胞侵入； （2）小管上皮自身产生炎症介质。 发病机制 缺血 肾毒性物质 小管损伤 （近端小管和升支粗段） 血管收缩 肾素－血管紧张素↑ 内皮素↑ ↓前列腺素 ↓NO 管型阻塞 小管回漏 间质炎症 ？直接的 肾小球损伤 ↓GFR 少尿 ↓小管液流量 ↑小管内压 病理改变 正常肾脏 急性肾小管坏死 肾脏肿大、苍白；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。 临床表现 典型的急性肾损伤分为三期：起始期 维持期 恢复期 临床表现 (一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的 临床表现 (二) 维持期 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下，这种情况叫少尿型AKI；少数情况下，尿量400ml,叫非少尿型AKI。 AKI维持期全身症状 随着肾功能减退，AKI可出现一系列临 床表现： ▲消化系统　食欲减退、恶心、呕吐 ▲呼吸系统　呼吸困难，憋气 ▲循环系统　高血压、心力衰竭、心律  失常 ▲神经系统　意识障碍、抽搐 ▲血液系统　出血倾及轻度贫血 水、电介质、酸碱平衡紊乱 （1）代谢性酸中毒； （2）高钾血症 （3）低钠血症 （4）水中毒 恢复期 ▲肾功能恢复标志：肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L,