多器官功能障碍和衰竭40375.pptVIP

三、 SIRS的发病机制 炎症细胞活化与播散 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 * 炎症介质 内源性炎症介质 细胞因子（IL-1、TNFα） 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物） 外源性炎症介质 病原体毒素 * 1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。 2. 代偿性抗炎反应综合征（CARS） * CARS的发生机制 抗炎性介质合成 PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等 抗炎性内分泌激素释放 糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质 炎症细胞凋亡 粒细胞凋亡加速 * CARS的意义 CARS的意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损害。 SIRS超过CARS时，导致自身性破坏。 CARS过强，可导致免疫功能低下。 * CARS的诊断标准 外周血单核细胞HLA-DR表达量降至正常30%以下。 伴有炎症因子释放减少。 1997年Bone提出。 * 3. 混合性拮抗反应综合征（MARS） CARS与SIRS并存 * 提出SIRS的临床意义* SIRS的提出是对感染、创伤和MODS认识的重大突破 MODS的临床和基础研究的重点从感染创伤本身转移到机体炎症反应。 MODS的治疗手段从控制感染、创伤，延伸到调节机体炎症反应上。 * 存在的问题 诊断标准太过敏感，缺乏生化指标，特异性差。 难以区分原发病的病理生理状态，无助于临床医生明了其潜在问题。 缺乏明确的临床价值。 * * 相关概念： 感染： 机体的正常无菌组织遭受细菌侵入，但不伴有全身炎症反应 菌血症： 血中有活菌存在，以血培养阳性为依据 全身性感染： 由于感染引起的SIRS，同时有血细菌培养阳性。 * 相关概念 败血症(septicemia) 泛指细菌在血液中繁殖，产生毒素，并引起明显临床中毒症状。 现以摒弃不用。 * 相关概念 脓毒症(Sepsis) 由感染引起的全身炎症反应，血培养阳性或存在感染病灶。 脓毒症和SIRS在性质和临床表现上基本是一致的，只是致病因素不尽相同。 当证实SIRS是由感染引起，或感染时出现SIRS表现，即SIRS与感染重叠，就是脓毒症。 * SIRS、感染与脓毒症相关模式图 infection sepsis SIRS * MODS SIRS MSOF SIRS、MODS、MSOF的关系 * MODS病程 ①局限性炎症反应 ②有限的早期全身炎症反应 ③重度全身炎症反应或炎症反应失控 ④过度免疫抑制 ⑤免疫失衡 * SARS病程 病毒血症期 过度免疫应答期 免疫麻痹期 转归期 2003年5月28日，5323例SARS患者，325例死亡，大多死于MODS(MOF) * 相关报道 Eiseman统计，MSOF中70%由脓毒症引起，死亡率为70%。 Carrico报道，腹腔内感染手术后30~50%发生MSOF。 Fry统计腹腔内感染伴MSOF者，死亡率在80%以上。 * 多器官功能障碍和衰竭 MODS（MSOF） 定义** 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（衰竭）。 * 历史沿革 第一次世界大战 急性失血---休克 第二次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 1973年 相继发生的系统衰竭 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) 九十年代 多器官功能不全（MODS) * 第一节 病因和发病经过 * 一、病因* 感染性病因 败血症和严重感染 非感染性病因 大手术、严重创伤与休克 有无感染均可 炎症介质大量释放 复苏 病情稳定 MSOF * 诱发因素 输液过多 吸氧浓度过高 机体抵抗力明显低下 MPS功能降低 * 二、发病经过 分型 （1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病人分析 ） 1.单相速发型（原发型） 休克和创伤复苏后迅速发生（12-36h） 2.双相迟发型（继发型） 创伤、休克、出血后 1-2d内经处理缓解，3-5d后全身性感染，病情急剧恶化。 * 第一次打