重医附一院《眼科学课件》视神经和眼眶病.pptxVIP

Neuro-ophthalmologyJeffreydoctorjeffrey@NerveIII动眼神经: 眼睑，瞳孔，下斜肌，内上下直肌IV滑车神经: 上斜肌VI外展神经: 外直肌眶上裂综合征上睑下垂，瞳孔及眼球固定The sensory visual pathwayII 视神经控制视觉 光——视锥视杆细胞——双极细胞——无长突细胞——神经纤维 两条视神经颅内交汇形成视交叉.约一半以上的神经纤维会在视交叉处跨至对侧，与对侧纤维结合形成视束。 每一侧视束包括来自同侧视网膜不交叉纤维和对侧视网膜鼻侧的交叉纤维The optic nerve视乳头水肿非炎症性充血颅内压增高病因: 颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血，硬膜下血肿，动静脉畸形，脑膜炎等.Papilledema视乳头水肿临床表现: 视乳头充血 视乳头边界不清 视乳头高度隆起 可有出血，渗出，棉绒斑 PapilloedemaPapilloedemaFFAPapilledema主诉：生理盲点扩大.发病: 1-2 天.恢复: 6-8 周.双眼发病但不对称. 治疗原发病.视神经炎多与脱髓鞘类疾病有关，尤其是多发性硬化可分为视乳头炎和球后视神经炎球后视神经炎未发生于球内，故发病期可能无法发现眼球异常。Optic neuritis发病机制 .炎症 .脱髓鞘作用 .退行性改变PapillitisFundus FFAPapillitis视乳头炎视乳头炎表现为炎症所致的视盘肿胀眼底改变可能与视乳头水肿相似视力急剧下降脱髓鞘性视神经炎多发于女性(男女比例 1:3).发病 :中年.13-85%合并多发性硬化.临床表现视力下降 2-7天发病. 在第一次发病期1/3 患者视力 0.5. 1/3以上患者视力 0.1. 色觉及对比敏感度下降. 疼痛 90% :眼部疼痛, 50% :眼球运动会加重疼痛.Demyelinative Optic Neuritis视野 中心暗影. 扩散性的视野损伤.瞳孔对光反射 瞳孔对光反射迟钝，相对性瞳孔传入阻滞（relative afferent pupillary defect，RAPD）可能出现。RAPD当光线从健侧移向患侧时,一方面是患侧受光照刺激的传入冲动少,同时患眼还受到健眼撤除光照后的瞳孔开大反应的间接影响,故削弱了患眼的缩瞳运动。而当光线自患眼移向健眼时,由于患侧受光线刺激后的神经传入冲动明显减少,其对健眼的这一效应明显减低,健眼瞳孔明显收小,故出现双眼对光照的反应不对称。 脱髓鞘性视神经炎 35%出现视乳头炎 视乳头充血. 静脉膨胀迂曲. 视乳头边界不清 视神经生理凹陷变小 视乳头水肿, 但隆起高度通常3PD(1mm). 视乳头炎与视乳头水肿的鉴别Papillitis needs to be differentiated from papilledema. 视乳头隆起高度 视力 瞳孔对光反射 颅内压 视野 受累及的眼别Treatment激素（可以加快恢复速度，但对最终视力影响不大）静脉口服球后注射 Anterior Ischemic Optic Neuropathy前部缺血性视神经病变 视乳头肿胀伴急性视力下降 血管阻塞或者睫状后短动脉灌注延迟 AION眼底荧光血管造影可见明显的血管充盈延迟好发于老年人动脉硬化，糖尿病，高血压，高血脂AION急性视力下降 40% 自行恢复需与巨细胞动脉炎鉴别（血沉升高，咀嚼痛，精神不振，肌肉痛）营养及毒性视神经病变视力下降中心视力受损色觉下降视神经变白disk pallorNutritional and toxic optic neuropathies维生素缺失: B1, B12烟草酒精中毒性弱视: 戒烟酒重金属污染药物毒性: INH, 利福平, 喹啉等。化学性: 甲醇高血压视网膜病变Wagener and Keith分型 .Group1: 动脉变细，良性高血压患者 .Group 2: 铜丝或银丝样动脉反光，动静脉交叉压迫征 .Group 3: 视网膜水肿，出血，硬性渗出，棉绒斑 .Group 4: Group 3 及视乳头水肿 artery sclerosis stage 2 stage 3Ⅳ Ⅳ stage 4糖尿病视网膜病变 西方国家致盲率最高的眼部病变之一.我国发病率飞速上升 各国各机构分型众多 增殖型和非增殖型背景目前全球约有2亿糖尿病患者，新增加的糖尿病患者约2/3或3/4在发展中国家。糖尿病视网膜病变作为糖尿病最常见的微血管并发症，是糖尿病患者主要的致盲原因之一。糖尿病患者眼睛的失明率是非糖尿病人群高出25倍。住院糖尿病患者调查，DR的患病率67．89％，PDR患病率为17．82％。 发病机理淤积化学反应狭窄恶性循环后果Groups of DR TypeStageFeatur