糖尿病总论 内分泌系统 内科学课件[精品].ppt

严重失水，血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧 原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿、乏力明显。 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐。 头痛、萎靡、嗜睡、酸中毒深大呼吸.各种反射迟钝甚至消失，以至昏迷。 严重脱水、尿量减少，皮肤弹性差，眼 球下陷，脉细速，血压下降， 诱因之表现：体温升高、感染、脑血管意外、心肌梗塞。 少数有剧烈腹痛、消化道出血。 DKA会对一些生化指标产生影响，从而干扰对结果的分析。对疑诊DKA的患者应进行-- 原则：尽快补液以恢复血容量纠正失水状态，降低血糖、纠正水电解质酸碱失衡，积极消除诱因，防止并发症。 原则：尽快补液以恢复血容量纠正失水状态，降低血糖、纠正水电解质酸碱失衡， 补碱过多过快，可引起脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒。 奎素补液后休克仍不能纠正，应仔细寻找原因，明确有无合并感染或急性心肌梗死，给与相应处理；DKA可引起低体温和白细胞升高，不能以有无发热或血象来判断；老年人心衰---；肾衰与原来有无肾病变、休克失水程度、是否及时治疗有关，强调注意预防；脑水肿与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快有关，若昏迷—清醒—昏迷，可适当给与地塞米松、速尿等，慎用甘露醇。 * * 我国患病率已达世界之最，然而未诊断率仍达60%。已诊断的患者中有1/4血糖管理差，血糖达标率不足30% 我国患病率已达世界之最，然而未诊断率仍达60%。已诊断的患者中有1/4血糖管理差， 糖尿病的警示灯： 抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用。 噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等 继发性糖尿病  肢端肥大症、巨人症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症 僵人综合征、 机制极为复杂，不同类型糖尿病病因不尽相同，即使同一类型也存在异质性。总的来说，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。T1DM某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起---，T1DM存在遗传异质性，不同遗传背景的亚型临床表现不尽相同。 高糖高脂进一步降低胰岛素敏感性和损伤B细胞功能 胰岛素极度缺乏时，脂酶活性增高，储存脂肪动员和分解加速，血游离脂肪酸更为增高,并产生 大量酮体形成酮症或酮症酸中毒。 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。血浆中的成糖氨基酸浓度降低，成酮氨基酸水平增高，导致病人消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗力下降，儿童生长发育障碍、延迟。 主要是动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化,无特异性。 微血管病变 常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基底膜增厚，有高度特异性。糖尿病肾病除小血管病变外，尚有肾小球硬化。 血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注。 (缩小且不规则、光反射消失,调节反射存在) (无汗、少汗或多汗 )胃排空延迟、腹泻、便秘等体位性低血压、心动过速等逆向射精、阳痿 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛B细胞生成及释放。血浆胰岛素和C-肽水平测定有助于了解胰岛B细胞功能和指导治疗，但不作为诊断DM依据 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛B细胞生成及释放。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛B细胞生成及释放。 2型糖尿病患者与健康对照者比较： 相同点： 2型糖尿病患者在基础状态的胰岛素分泌与健康对照者相近。 不同点： 2型糖尿病患者在进餐后： 胰岛素分泌延迟 胰岛素分泌不能达到理想峰值] 量餐之间不能恢复到基础状态 正常人的胰岛素分泌特点： 胰岛素分子量为5374，100pmol约0.005－0.006mg，1小时总量约0.03-0.04mg，可看作1个单位（U)，24小时基础量约1mg（约24u) 分为基础量和应激量：基础量在24小时均匀释放，约1u/小时；进餐后血浆胰岛素浓度可比基础浓度升高5-10倍，总量也约24u。 葡萄糖是刺激胰岛素分泌的最主要因素：葡萄糖可直接进入胰岛β细胞内代谢，刺激胰岛素合成与分泌；氨基酸、游离脂肪酸、某些激素和药物都能促进其分泌。 胰岛素对葡萄糖反应特点是双相分泌：第一时相为快速分泌相，可持续3-5分钟；第二时相为延迟分泌相，可持续到1小时后。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌特点： 2型糖尿病患者体内仍能分泌一定量的胰岛素，或总量不足，或相对不足（胰岛素抵抗，常见于肥胖的患者） 肥胖型的患者基础胰岛素分泌量在初期代偿性升高，并出现第一时相减弱或消失，