一出血高危患者crrt抗凝诊治的病例 课件.pptVIP

化验 白蛋白 21 g/L Ccr925.8umol/L BUN 42.8mmol/L EKG:未见ST-T动态改变 肌钙蛋白：0.42ng/ml 血气：PH7.31,PaCO2 37mmHg，钾3.7mmol/L WBC 16.28*109 /L NEUT% 83.9% HGB 47g/L PLT 126*109 /L PT 28.7s， APTT 68.6s， FIB 1.22g/L 入ICU化验指标 ICU入科诊断： 1.应激性溃疡合并上消化道大出血 失血性贫血 失血性休克 2.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 冠状动脉支架植入后 心功能Ⅲ级 3.尿毒症 肾性高血压 入科情况:神志清，反应淡漠， BP78/46mmHg,SpO2 98％，心率128次／分，贫血貌，四肢发绀发冷，Hb 47g/l。 充分扩容及输血治疗 已出现循环障碍，属上消道化道大出血危重状态。 患者上消化道出血治疗过程： 一、抗休克治疗 建立周围及中心两条静脉通道，快速补充晶体液(4h 2000ml)+人血白蛋白针(10g*3瓶) 贫血；Ｈb 37g／Ｌ 凝血障碍：PT28.5S 立即输注红细胞４Ｕ 补充钙剂纠正低血钙 输注新鲜冰冻血浆500ml 升压药物的应用 去甲肾上腺素静脉维持 ＳＢＰ＜９０mmHg 补液治疗： 二、对症止血治疗 PPI抑酸剂 生长抑素 留置胃管，局部凝血酶粉灌注 ﹢ ﹢ 急性冠脉综合征再发？ 单纯心肌灌注不足？ EKG:窦速,ST段部分较前压低 血肌钙蛋白：0.32ng/ml 监测：多次复查EKG无动态改变，血肌钙蛋白未见进行性升高。 治疗：硝酸甘油扩冠，加大吸氧流量，输注红细胞悬液至Hb90g/dl左右。。 结果：患者心悸胸闷好转，胃液PH6情况下，但始终OB++，必须依赖输血才能维持血球压积。 治疗2h后，病人心悸胸闷进行性加重 疑问： ACS再发？ 三、上血的病因治疗 停用抗凝及抗血小板药物 急诊胃镜治疗? CRRT治疗改善高氮质血症? ﹢ ﹢ 上消化道急性出血病人 应尽早行急诊胃镜诊治 可尽早明确诊断，时间越早诊断率越高 可尽早发现药物治疗不能控制的出血 可尽早行内镜下治疗，提高止血效果 消化内科急会诊后，意见：患者病情危重，心功能极差，暂不宜行胃镜治疗，如药物止血效果欠佳，可考虑DSA下止血治疗。 患者反复上血难愈，急诊胃镜对疾病诊疗能起到重要作用。 疑问：患者心肾功能不全，急诊胃镜是否可行？ 治疗24小时后，BP102/56mmHg（去甲：0.14μg/kg.min），心率86次/分，Hb89g/l，精神可，静息下有气促，无尿。 治疗6小时后，BP96/55mmHg（去甲：0.67μg/kg.min），心率98次/分，Hb57g/l，有嗜睡、无尿。 治疗12小时后，BP108/64mmHg（去甲：0.34μg/kg.min），心率86次/分，Hb67g/l，精神可，活动后稍感胸闷，无尿。 经积极液体复苏后，患者循环障碍好转，但持续的无尿加重了容量负荷 CRRT治疗的评估： 必要性：血尿素氮：33.68mmol/L，肌酐：994.8μmol/L，前期大量补液后，仍持续无尿状态，气促有加重趋势，已出现容量负荷过重，血气分析提示代谢性酸中毒逐步加重。 风险性：心功能极差，同时存在着上消化道出血，血液净化带来的血流动力学改变及出血风险增加必须要考虑。 我们的做法：入科后第二天，Hb 89g/l，循环情况初步稳定后，予行第一次CRRT治疗，做法：不抗凝，采用CVVHD模式，短治疗时间（6小时），净脱水少（1000ml）。之后连续CRRT治疗3天，局部抗凝，逐步延长治疗时间及加大净脱水量（净脱水6000ml），3天后，患者全身水肿消退，尿素氮：13.78mmol/L，肌酐：238.9μmol/L。 疑问：采用何种CRRT治疗的策略呢？ 愈后： 3天后，停用升压药，胃液OB转阴，血色素稳定，进食凉流质后未诉任何不适。 5天后，转出ICU，继续行普通血透治疗。 CRRT的抗凝策略 CRRT治疗前应考虑的问题 重症患者CRRT治疗指征(适应症、时机)及治疗模式选择? 如何选择适当的抗凝措施? CRRT治疗剂量选择与疗效； 如何确定血流速与治疗剂量的关系； 良好抗凝是CRRT顺利进行的有效措施 影响滤器及回路凝血的主要因素 临床常用的几种抗凝方法 出血高危患者CRRT抗凝策略 影响滤器及回路凝血的主要因素 血流速 滤器膜材料 血液净化模式 血管通路的影响 血流速 低血流速容易导致血流停滞，但过高的血流速则容易导致湍流，两者都会加重凝血 CRRT治疗中可能会发生未被发现的血流速下降，影响滤器及回路使用寿命。血流速从125 ml/min升至