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PPT3-治疗方案(空腹、早用、指南)
治疗方案;;与糖尿病
相关的死亡;HbA1c;吸收的葡萄糖出现与内源性葡萄糖生成;
糖尿高血糖真正的主要来源是肝脏内生葡萄糖的增加
2型糖尿病患者与正常人对外源葡萄糖的吸收并无显著差异
肝糖分解增加与空腹血糖升高的相关系数高达0.85;控制空腹血糖:推动A1C达标7%的核心;a:四点血糖
b: 动态血糖:9小时血糖谱
(8am-5pm)
c:动态血糖:24小时血糖谱
空腹血糖水平以上的
血糖曲线下面积 (AUC1):反映餐后血糖
血糖6.1mmol/L以上的
血糖曲线下面积 (AUC2):反映空腹和餐后血糖的增加
血糖曲线下面积
AUC2- AUC1:反映空腹血糖的增加;Ref: Monnier L, et al. Diabetes Care. 2003; 26(3);881-5;HbA1C;空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅;空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅;Ref: Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239.;;空腹血糖增高-缺血性心脏病的危险因子;空腹血糖增高-缺血性心脏病的危险因子;空腹血糖-心血管死亡的危险因素;空腹血糖-心血管死亡的危险因素;空腹血糖每降低1mmol/l:;空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性;空腹血糖越来越受到重视;;生理性胰岛素分泌;;甘精胰岛素(长秀霖? )是空腹血糖安全达标≤5.6mmol/L的最佳选择;重点小结;;糖尿病死亡率仅次于肿瘤和心血管疾病,为第三大“死亡杀手”;国外:仅仅1/3糖尿病患者HbA1C达标;在一项针对中国30家三甲医院专科糖尿病中心的研究中,选取了连续治疗一年以下的糖尿病患者采集指血后在中心实验室检测HbA1C,有88.5%的患者没有达标。
所有患者的合并症从高至低依次为:
37% 患者有白内障;
29% 患者有神经病变;
18% 的患者有视网膜病变。;中国糖尿病控制现状—指南与实践的差距(1) ;;如何提高达标率?
一、糖尿病防治宜趁早
UKPDS 研究中?细胞功能的下降揭示了糖尿病逐渐进展的特征;UKPDS=英国前瞻性糖尿病研究; HOMA=稳态模型评估.
Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract. 1998;40(suppl):S21-S25.
U.K. Prospective Diabetes Study Group. Diabetes. 1995;44:1249-1258. ;糖尿病治疗应尽早使用胰岛素保护B细胞功能;;;4:00;模拟生理首先应先控制空腹血糖;;;(续);7; 2006年国际上两大权威糖尿病学术机构——美国糖尿病学会(ADA)和欧洲糖尿病研究学会(EASD)组织相关领域专家,专门就“非妊娠2型糖尿病患者的高血糖管理”进行讨论,并由此产生新的共识。 并2006年8月份刊登在两个学会的官方期刊上[Diabetes Care 2006,29(8):554-9;Diabetologia 2006,49:1911-21];生活方式干预和二甲双胍;新老方案不同之处;强化胰岛素治疗 + OADs;;ADAEASD指出:
胰岛素是最有效的糖尿病治疗药物,不存在最大有效剂量。
当OAD控制不佳时, 尽早启动基础胰岛素治疗,更有效。综合考虑疗效、花费等因素,基础胰岛素与口服药联合使用可能作为首选的方案。
无论哪一步治疗,胰岛素起始治疗方案均选择基础胰岛素。;为什么推荐基础胰岛素起始治疗?;关于基础胰岛素的解读:甘精胰岛素——胰岛素中的一线用药
更加重视空腹和基础血糖
与比NPH相比,长秀霖甘精胰岛素除降低空腹血糖的同时,在晚餐前、睡前血糖控制的更好[1];
甘精胰岛素联合2种口服降糖药可以更好地降低HbA1c[2],而且基础血糖越高的患者从甘精胰岛素的治疗中获益越多[3];
对于口服降糖药治疗不满意需加用基础胰岛素的患者而言,甘精胰岛素是疗效好、安全性高的最佳选择[4]。;ADAEASD共识治疗程序解读;;重点小结;Thank you
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