思力华治疗支气管扩张 课件.ppt

思力华—— 支气管扩张剂与支气管扩张病经验分享 GOLD 2011修订版 思力华有效安全性治疗COPD 扩张支气管 预防急性发作 出色的安全性 病例 患者女性，66岁，因“反复咳嗽、咳痰40余年，气促10年，浮肿1周。”于2012-05-13 09:50:14,步行入院。 入院体查：体温: 36.7℃，脉搏: 88次/分，呼吸: 20次/分，血压: 132/82mmHg。颈静脉怒张，桶状胸，呼吸运动对称正常。语颤对称，双肺叩诊过清音，呼吸音粗，双下肺可闻多量湿罗音及痰鸣音，左侧为甚，双下肢浮肿。 病例 肺功能：重度阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验阴性。 吸药后 FEV1：1.25L FEV1：25%pred FEV1 / FVC 52% 病例 入院后查血气分析：pH 7.32，pCO2 7.6kPa，pO2 6.0kPa，sO2 76%，血常规：WBC 6.43x10^9/L，HGB 187g/L，PLT 159x10^9/L，NEU% 73.8%，CRP 7.5mg/L。肾功、电解质正常，D二聚体 520.18ng/ml，凝血四项：PT 23.2秒，PT-R 1.930，PT-INR 1.860，APTT 49.4秒，TT 22.1秒，FIB 3.440g/L ，脑钠肽 6326.00pg/ml。 胸片 胸片 胸部CT： 病例 入院诊断：1、支气管扩张并感染 2、慢性肺源性心脏病 II型呼吸衰竭 右心衰竭 病例 治疗予阿米卡星（6天）+柯夫酮（14天）抗感染、舒张气道、促进排痰、扩管降压、强心利尿、呼吸机辅助通气等对症支持治疗。 患者于2012-06-05夜间18:00入厕后晕倒，血氧饱和度无法不出，急查血气分析示：PH 7.28，pCO2(T) 6.9kpa，pCO2(T) 8.9kpa，标准碳酸氢盐20.9mmol/L。血生化：GLU 11.4mmol/L，电解质、心肌酶谱及肌钙蛋白未见异常。考虑患者晕厥为缺氧、Ⅱ型呼吸衰竭所致，予尼可刹米兴奋呼吸中枢，持续无创呼吸机辅助改善通气（IPAP 12cm H2O，EPAP 4cmH2O，吸氧浓度100%），意识逐渐恢复。 病例 治疗期间患者反复出现气促加重，严重低氧血症，心功能不全，予抗感染、无创呼吸机辅助通气及强心、利尿、扩管等对症治疗治疗后，症状好转，目前间断无创呼吸机辅助通气下患者血氧饱和度波动于80-88%，复查血生化：电解质、肾功未见异常。血气分析：pCO2(T) 4.8 kPa，pO2(T) 7.0 kPa，sO2 87%。D二聚体：691.59 ng/ml；脑钠肽：1618.00 pg/ml。最后患者病情稳定，可出院。 病例 出院带药（7天）： 科素亚 50mg qd ；思力华 18ug qd 吸入； 螺内酯 20mg bid； 依姆多 30mg qd； 双密达莫片 25mg tid； 美托洛尔缓释片 47.5mg qd； 氟桂利嗪胶囊 5mg qn； 出院后病情稳定 支气管扩张＝慢性阻塞性肺病？ 作为已发展到慢性肺源性心病的患者，肺结构破坏严重，肺功能提示重度阻塞性通气功能障碍 支气管扩张≠慢性阻塞性肺病！ 尽管同样具有气流受限，但支气管扩张并非COPD 支气管扩张≠慢性阻塞性肺病！ 尽管同样具有气流受限，但支气管扩张并非COPD 但是它们两者同一特征：就是气体陷闭 气体陷闭 当呼气时间缩短，肺排空不足，则发生气体陷闭。这就导致呼气末肺容积，即自主呼吸呼气末肺内气体容积增加，也就是肺过度充气。肺的过度充气使呼吸肌无力并且限制了呼吸系统的运动。肺过度充气时呼吸更费力，因而加重了呼吸困难的感觉。 气体陷闭的危害 生活质量下降 运动耐量下降 活动受限 健康状况下降 Adapted from Cooper CB. Am J Med 2006; 119:S21-S31. 呼吸困难 不活动 残疾 功能丧失 活动量减少 HRQL = 健康相关的生活质量 急性加重 呼气流速受限 气体陷闭 过度充气 HRQL 疾病进展: 肺功能下降 死亡 Decramer M. Eur Respir Rev 2006; 15: 99, 51–57 思力华 总结 扩张支气管 预防急性发作 出色的安全性