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慢性肾炎的症状及诊断治疗 课件
少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 慢 性 肾 炎 主讲人 沈阳虹桥医院肾病科 李运新 概 述 慢性肾炎有多种病因、多种病理类型 基本临床表现: 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 可有不同程度的肾功能减退,病情迁延病变缓慢进展 最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病 一、病因及发病机理 大部分病因不明,仅15%~20%由急性肾炎发展而来(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)。 其病因、发病机制和病理类型不尽相同,但起始因素多为免疫介导炎症。 非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过程中也有重要的作用 病因和发病机制 目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理: 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 肾小球硬化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压 2、非免疫机制 A、健存肾单位产生血流动力学改变 B、大量蛋白尿 C、高脂血症 D、高血压 二、病理类型 常见类型有 系膜增生性肾炎 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 由毛细血管内增生性肾炎转化而来。 病变进展至后期,上述所有病理类型均可转化为不同程度的肾小球硬化,肾小管萎缩、肾间质纤维化 病 理 双肾弥漫性受累的肾小球病变,包括: IgA肾病 系膜增生性肾炎 肾小球硬化 膜增生性肾炎 肾小管萎缩 终末期 局灶节段增生性肾炎 肾间质纤维化 固缩肾 膜性肾病 局灶或弥漫性肾小球硬化 三、临床表现 可发生于任何年龄,男性较多。 起病缓慢、隐袭。 病理改变不同临床表现各异。 临床表现 早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸,尿蛋白、血尿等 中期有高血压、水肿,甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征 易有急性发作倾向 晚期表现慢性肾功能衰竭 临床表现 1、水肿 基本病理:水钠潴留 (1)肾病性水肿 A、大量蛋白尿→低蛋白血症,血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑ 抗利尿激素↑ 水肿从下肢开始,组织间隙蛋白含量低,﹤1g/L (2)肾炎性水肿 A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡 B、有效血容量↑ →肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓ 抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始,组织间隙蛋白含量高,10g/L 2、高血压 又称肾性高血压 机理 A:钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B:肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C:肾内降压物质减少 3、蛋白尿 尿蛋白定量>150mg/d, 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量>3.5g/d , 称大量蛋白尿,多见于肾病综合征 机理:肾小球滤过膜屏障破坏 ①电荷屏障损伤,尿中主要出现含负电荷的血 浆蛋白(白蛋白) ②分子屏障损伤,尿中出现较多分子量更大的 血浆蛋白,如Ig、C3、α巨球蛋白 4、血尿 尿沉渣>3个/HP 血尿来源鉴别: (1)采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形RBC血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿 (2)采用尿RBC容积分布曲线 肾小球源性血尿—呈非对称曲线, 其峰值RBC﹤静脉RBC 非肾小球源性血尿—呈对称曲线, 其峰值RBC﹥静脉RBC 机理:肾小球基底膜断裂,RBC通过该裂缝时,受血管内压力挤出时受损 实验室检查 1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量≤150mg/d 若>150mg/24h时称为蛋白尿
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