脑卒中后抑郁诊治 课件.pptVIP

主讲人：李威 ; PSD的发生率很高，值得引起广大医务工作者的重视 ;为什么偏偏是我得中风病？我绝对不该得 我永远成废人了 家人和朋友没人喜欢我了 我这个样子没脸见人了 我还不如死了好 我的孩子以后怎么办 ; 脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。(卒中发生后，以情绪低落，兴趣减退为主) ;危害性： 严重阻碍认知和躯体功能及日常生活能力恢复 增加残疾率、自杀率、死亡率和卒中复发率 积极防治的必要性 早期预防或成功干预可以提高生存率、降低死亡率，促进康复，降低费用，能改善生存质量。 ;　　　发病率;大脑损害是卒中患者是否发生PSD的最重要因素，但并非是单一因素致病，与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。;研究很多，但结论并非一致 研究重点：左半球损害、左前皮质损害、左前半球损害 其中尤以左前半球皮质、皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD（额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路所致）。 ;原发性内源机制学说 大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。 反应性机制学说 家庭、社会、心理等多种影响因素导致反应性抑郁。流行病学研究表明，ＰＳＤ发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此学说 ;总之，PSD发病并非单一机制 原发性内源性机制似乎尚可说明急性期PSD的发生机制，而反应性机制又为恢复期病人生理、心理失衡提供了理论基础。 ;临床特点;临床表现;(1)轻度抑郁：悲伤、睡眠障碍、注意力下降、兴趣下降、易激惹 (2)重度抑郁：除上述症状，时刻紧张、体重改变、幻觉幻想、绝望自杀;1、抑郁障碍与焦虑障碍在精神疾病诊断标准中已被分为两个独立的疾病单元。然而临床上往往由于抑郁与焦虑症状合并存在 2、焦虑症伴发抑郁症状与抑郁症伴发焦虑症状的比例均约为50%左右，且两组无明显区别，国内外文献报道一致。但焦虑症伴发抑郁一般于焦虑症状反复发作后期产生，而抑郁伴发焦虑症状往往在疾病开始即并存。 ;PSD临床特点： 1、起病发生在脑卒中以后。 2、PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相对较轻而焦虑躯体化、易激惹症状较明显的特点。 3、其中有自杀企图和行为是PSD中最危险的症状因此值得临床医护人员特别注意(康复科)。自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结果6.6%的病人有 　 ;评估方法;1、抑郁情绪 0 1 2 3 4 2、有罪感 0 1 2 3 4 3、自杀 0 1 2 3 4 4、入睡困难 0 1 2 3 4 5、睡眠不深 0 1 2 3 4 6、早醒 0 1 2 3 4 7、工作和兴趣 0 1 2 3 4 8、迟缓 0 1 2 3 4 9、激越 0 1 2 3 4 10、精神性焦虑 0 1 2 3 4 ;鉴别诊断;特征 痴呆 抑郁 年龄 通常高龄 无特异性 发病 时间不清 从数日到数周 经过 徐缓，傍晚加重 迅速，晨重夕轻 自觉 无自觉不关心 有自觉很烦恼 器质性症状 屡屡出现 无 认知 显著障碍 人格变化（行为）; 特征 痴呆 　　　 　抑郁 精神检查 智能活动的广泛 　　　部分领域的变化 降低；记忆与注意　　　情感抑郁 　　　　　　　　　　　　　　 行为 符合认知障碍 　 　　与认知障碍不 　　　 　一致的行为 协作性 协作，但作不好 　　　不太努力协作 ;治 疗 方 式;治 疗 原 则;抑郁症的药物治疗;药物治疗;药物治疗;药物治疗;药物治疗;治疗;其他;药物治疗注意事项;谢谢