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copd城市会 课件
综上所述,我们可以看到急性加重发作越频繁,患者健康状况恶化越快,FEV1下降速率也越快同时患者的运动耐力呈持续性下降,且不能恢复到原来的水平。所以急性加重的危害巨大,防治急性加乃是COPD管理目标之中重中之重。 急性加重对患者有诸多的影响,什么样的患者易发生急性加重呢?为什么他们容易发生急性加重?急性加重的频繁发生跟什么因素有关呢,搞清楚这些问题,对于我们努力达到这一目标也是有着重要意义的。 是不是只有病情重的患者才会发生急性加重?答案不是我们想得这样简单。研究发现:约85%的GOLD Ⅲ~Ⅳ期患者会发生1次以上的急性加重。而是GOLD Ⅱ期的患者中,也有约40%的患者发生1次或1次以上的急性加重。这显然和我们之前的认识有较大的不同,而为什么病情较轻的COPD患者也易发生急性加重呢?让我们从COPD疾病的发病机理来解释一下。 我们都知道COPD发病的基础是气道炎证,COPD急性加重是发生在慢性炎症基础上的急性炎症加重,从图中我们能看到这个过程在微生物、污染等诱发因素的作用下,气道炎症加剧,引起支气管狭窄,水肿,粘液分泌增加,从而导致呼气性气流受限,肺动态过度充气,出现急性加重症状。另一方面,肺部炎症溢出,导致全身性的炎症反应,同时也会引起急性加重的症状。所以只有充分抗炎才能从根本上预防急性加重的发生。因而即使病情较轻的COPD患者,也同样是存在着炎证的,所以这部分患者发生急性加重也就不难理解了。 正如我们刚才提到的那样:即使是病情较轻的GOLD Ⅱ期的患者中,也有约40%的患者发生1次或1次以上的急性加重。而急性加重的危害不仅可以加速FEV1下降,影响患者生活质量,更可以减少患者的运动耐力。那么如何才能防治急性加重那? Neil Barnes教授所做著名的Biopsy 研究有140名患者最终纳入统计,是目前探讨COPD药物治疗抗炎疗效的最有力证据之一。研究结果显示,与安慰剂相比,舒利迭显著减少支气管活检标本中的CD8+、CD4+、CD45+细胞、肥大细胞以及表达IFN-γ、TNF-α促炎基因的细胞数目。这就说明舒利迭50/500具有广泛的抗炎疗效。那么除在了实验室方面有充分的证据证明舒利迭可以有效抗炎,是否也有临床研究来支持这一论段呢? * Biopsy 研究结果同样证实,舒利迭50/500在广泛抗炎的同时可以减少急性加重的发生! 我们都知道TORCH研究在COPD的研究历史上是具有里程碑式的意义的,TORCH研究同样证明了舒利迭50/500在临床上可以减少患者的急性加重。经舒利迭50/500治疗3年可以降低中度以上COPD患者急性加重年发生率达25%,同时我们可以看到舒利迭对于中度COPD患者急性加重年发生率改善更明显,达到31%,所以我们提倡对于COPD患者应该及早使用舒利迭50/500进行治疗,减少急性加重的发生。 下面,我对上面介绍的内容做个小结:首先COPD急性加重越频繁,对患者的健康状况,肺功能以及运动耐力的负面影响越大,同时即使是病情较轻的COPD患者也容易发生急性加重,COPD急性加重是发生在慢性炎症基础上,只有充分抗炎才能从根本上预防急性加重的发生,而研究证实舒利迭50/500可以广泛对抗COPD炎症,减少COPD急性加重的发生。那么:就让我们行动起来使用舒利迭50/500治疗您的COPD患者,使您的患者拥有更多美好生活! 以上就是我今天介绍的主要内容,如果各们老师有什么问题,可以提出来我们一起讨论一下…… * * * GOLD指南2009将COPD的治疗目标分为短期目标和长期目标,通过之前几次的DT,我们已经对改善健康状况、缓解症状、改善运动耐受已经防治急性加重这几个治疗目标有了比较深入的了解,今天我们将就最终的长期目标:延缓疾病进展和降低死亡率展开讨论。 总 结 COPD急性加重越频繁,对患者的负面影响越大 炎症推动COPD疾病进展,导致肺功能快速下降,加快疾病进展 舒利迭双效协同,高效抗炎;降低急性加重,延缓疾病进展,降低死亡率 谢 谢 * GOLD2009对于COPD的定义如下: 大家可以看到,COPD的气流受限通常进行性加重,并且与气道对有害微粒或气体的异常炎症反应有关。 所以,炎症为COPD疾病的核心,临床中选择抗炎药物治疗COPD是及其重要的。 * 关键信息: 1,长期吸烟和/或其它刺激物持续刺激宿主细胞,包括巨噬细胞,上皮细胞,树突状细胞 2,这些细胞发出信号,使其它炎症细胞从血循环中流出,这些炎症细胞包括中性粒细胞,单核细胞,T淋巴细胞等 3,所有这些细胞释放炎性介质,促使更多炎症细胞募集,活性增强,从而放大炎症反应 4,炎症细胞(包括中性粒细胞等)数目增多,活性增强,过度分泌多种蛋白酶 4,这些蛋白酶破坏肺实质,导致肺气肿;破坏气道,导致粘液分泌过多,形成慢支 参考信息: 1
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