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2012级秋冬药理学知识点 本帖来自cc98 /dispbbs.asp?boardID=341ID=4285147page= 第一章 药理学总论 第二章 药物代谢动力学 1.影响药物经胃肠吸收的因素。 ①药品的配方组成及理化特征制剂的崩解时间；固体剂型的添加剂；制剂在胃肠道内的稳定性；药物的晶体形态。 ②病人因素吸收环境的PH；胃排空时间；肠内转运时间；胃肠道的吸收表面积；胃肠道的血流量；胃肠的病理状态（异常蠕动等）。 ③在胃肠道内共存的物质药物相互作用；食物。 ④药品本身的药动学特征肠内细菌对药物的代谢；肠壁和肝脏对药物的首关效应。 2.何为肝药酶的诱导剂和抑制剂，并举例。 参与Ⅰ相反应的CYP氧化酶和Ⅱ相反应的结合酶的活性可因某些药物的反复应用而被诱导，导致酶活性增高，这类药物称为肝药酶的诱导剂，如苯巴比妥、利福平、乙醇、卡巴西平等。 有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物代谢减慢。这类药物称为肝药酶的抑制剂，如氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。 3.一级消除动力学的特征。 ①等比例消除药物（恒比消除）。②logC-t曲线是一条直线，斜率为Ke/2.303（Ke为一级消除速率常数）。③半衰期是不变的，t1/2为0.693/Ke。④经过4-6个半衰期，药物基本消除（96%）。 4.零级消除动力学的特征。 ①以恒定速率消除（恒量消除）。②C-t曲线是直线，斜率为-K0（K0是零级消除速率常数）。③logC-t不是直线，半衰期是变的。 5.什么是消除半衰期，其意义是什么。 消除半衰期是指血浆药物浓度或体内药量下降一半所需要的时间。 消除半衰期的意义是①表示药物在体内消除的速度或者机体对药物消除的能力。②一次给药后，按一级动力学消除，经过4-6个半衰期后体内93.5%-98.4%的药物消除。③同一类作用的药物可按照半衰期在进行分类，例如长效药、中效药、短效药等。④肝脏功能不良者，绝大多数的半衰期会延长。 6.缩短给药时间、增加给药剂量和负荷量给药的药-时曲线分别为。（见书24.） 第三章 药物效应动力学 1.何为药物的不良反应，如何分类并举例。 不良反应是指上市药品在正常用法用量情况下出现的与用药目的无关的有害反应。分为：①副反应如阿托品用于解痉挛时会出现口干、心悸、便秘、青光眼等副反应； ②毒性反应如长期应用氨基糖苷类化合物会引起耳毒性、肝肾毒性等； ③后遗效应如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象； ④停药反应如长期服用可乐定降压药，停药次日血压降明显回升； ⑤变态反应（过敏反应）如某些人会在使用青霉素后出现轻微的皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等现象。 ⑥特异质反应某些人由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏导致对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生特异质反应。 ⑦药源性疾病如地高辛作为心脏病治疗药物，但是其本身对心脏就存在较大毒性。 2.激动药和拮抗药在停药后受体会出现什么变化。 在激动药停药后会出现受体下调现象；而拮抗药停药后受体出现上调现象。 3.何为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。 根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性可将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。可用拮抗参数（PA2）表示竞争性拮抗药的作用强度，PA2越大，拮抗作用越强。而非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使激动药与受体的亲和力和活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，且最大效能降低。能与受体不可逆结合的药物也会产生的类似效应。 第四章 影响药物效应的因素 1.不同给药途径产生疗效的快慢。 Ivinhalationimscpoprtransdeamal；即静脉注射吸入肌内注射皮下注射口服直肠给药经皮给药。 第五章 传出神经系统药理概论 1.乙酰胆碱受体分为哪几种，及其分子机制。 分为①M胆碱受体，为G蛋白偶联受体；②N胆碱受体，为离子通道型受体，包括神经肌接头受体（NM受体）、神经节和中枢受体（NN受体）。 第六章 胆碱受体激动药 1.毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)的药理作用、临床应用及不良反应。 【药理作用】①眼缩瞳、降低眼内压、调节痉挛作用（只适合看近物）。②腺体促进腺体分泌，特别是汗腺和唾液腺，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺提、呼吸道粘膜分泌增加。③其他兴奋平滑肌（胃肠道、支气管）、心率缓慢、血压下降、皮层激活、皮层觉醒等。 【临床应用】①治疗青光眼，特别是闭角型青光眼；②治疗虹膜炎，与扩瞳药合用；③其他，用于颈部放射后的口腔干燥，抗胆碱药阿托品中毒的解救。 【不良反应】过量会出现M胆碱受体过度兴奋症状，如支气管、胃肠道痉挛等。 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 1.有机磷中毒的解毒药物 ①阿托品对症治疗；②胆碱酯酶复活药