oa治疗新进展 课件.pptVIP

骨关节炎是炎症性疾病 细胞因子分泌异常 MMPs/TIMPs----决定性作用 IL,TNF 胞浆素原激活物(PA)/胞浆素原激活物抑制物(PAI-1)----中心环节 病理特点—滑膜炎 正常 RA OA Yuan GH,et al. Arthritis Rheum 2003;48(3):602-11 病理特点—血管翳 血管翳 膝OA软骨 Yuan GH,et al. Osteoarthritis Cartilage 2004;12(1):38-45 Shibakawa A, et al. Osteoarthritis Cartilage 2003;11(2):133-40 OA是一种自身免疫病吗？ Niebauer GW, et al. 1987, 犬OA模型 血清抗I型胶原抗体阳性率53%，抗II型胶原抗体56% 滑液抗I型胶原抗体阳性率91%，抗II型胶原抗体88% Nishioka的研究组致力于寻找OA的自身抗体 2001，血清抗CILP， OA 10.5%， RA 8.0% 2001，血清抗osteopontin，OA 9.5%， RA 13% 2002，血清抗YKL-39， OA 11.1%， RA 11.8% 2004，血清抗磷酸丙糖异构酶，OA 24.7%，RA 6% 2004，血清抗fibulin-4， OA 23.9%， RA 8.9% 不单单是 证实疾病的存在 更重要的是 寻找可逆性的因素 OA的诊断 X线检查 膝OA 髋OA 磁共振检查 戴生明, 等.第二军医大学学报，2002, 23(1): 108-9 B超检查 关节镜检查 反映软骨破坏的生物学标志 II型胶原片断(C端肽和N端肽) 尿C端肽含量可反映软骨受损程度 蛋白聚糖的降解产物粘多糖(GAG) 血清、滑液中GAG含量可用于判断病情活动，检测方便、重复性好 血清和滑液中软骨寡基质蛋白(COMP) 目前应用最多的关节软骨标志物，血清COMP升高与OA进展有关 硫酸角质素抗原(如5D4抗原、AN9P抗原) 反映软骨合成的生物学标志 II型胶原前肽(PIICP、PIIANP、PIIBNP) 滑液PIICP升高与OA的放射学进展相关 血清PIIANP降低提示OA软骨的修复缺失 软骨源性维甲酸敏感蛋白 滑液中含量下降与膝关节软骨降解的增加相关 硫酸软骨素 非胶原蛋白YKL-40 关节疼痛的鉴别和诊断 骨关节炎 骨质疏松症 类风湿关节炎 发病 人群 中老年为主 体力劳动者为主 中老年为主 脑力劳动者为主 年纪相对较轻 发生率 最多10％ 5％左右 较少，0.37％ 部位 软骨 骨骼松质骨 滑膜 发病 机理 软骨生化代谢异常，造成蛋白多糖聚合体减少，使软骨软化、磨损、结构破坏，造成关节疼痛功能丧失 钙代谢异常，造成骨量减少，引起骨小梁变细，断裂，引起骨折 因免疫紊乱引起滑膜炎性增殖改变，继之骨侵蚀，造成关节畸形，并影响全身其他系统 治疗 方法 以保护软骨，恢复软骨正常代谢，阻止软骨退行性改变，延缓病情进展 通过抑制骨吸收，促进成骨作用，减少骨量丢失，达到预防骨折的目的。 对免疫紊乱进行干预，通过各种免疫抑制剂和免疫调节剂的应用，改善病情，延缓病程进展 治疗措施 去除危险因素，预防发生发展 控制症状，改善生活质量 延缓关节损伤的进展 软骨保护 抗炎治疗 免疫疗法 基因疗法 改变病情药物DMOADs Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs 骨 关 节 炎 治 疗 概 要（多学科综合治疗） 非手术治疗 手术治疗 非药物治疗 药物治疗 病人教育 自我保健 心理辅导 减肥 关节活动度训练 肌力强化训练 辅助支具 物理疗法 职业疗法 针刺疗法 口服 止痛药 NSAIDs 阿片类 氨基葡萄糖 外用 关节内注射 激素 透明质酸 关节清理术 关节镜 截骨术 骨软骨移植术 软骨细胞移植术 人工关节置换术 干细胞 组织工程 基因治疗 非药物治疗 社会支持 教育 辅助设施/矫形器 减少负重 热疗 肌力训练 活动度训练 保罗·布兰德医生说， “疼痛是上帝给人的礼物”。 从医学角度讲正是让人不舒服的疼痛之类感觉对人体有保护作用。 适度的病人能接受的疼痛疼痛可能有益 让病人了解和接受自己的疾病 比治疗更重要 软骨保护? 阿司匹林、水杨酸、保泰松、吲哚美辛和萘普生等，对软骨基质蛋白聚糖合成有抑制作用， 双氯芬酸、美洛