宠物源人兽共患病——结核病 课件.pptVIP

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宠物源人兽共患病——结核病 课件

;一、概述: 由结核杆菌感染引起的一种 慢性传染病,全身各器官均可 发生,但以肺结核最为多见。 ;;(一)病因和发病机制 结核杆菌:人、牛二型,G+专性需氧杆菌, 有荚膜无鞭毛、芽胞、菌丝, 无运动力,抗酸染色(+)呈 红色。 1.传播途径:主要呼吸道,少数消化道, 偶尔皮肤伤口感染。 ;2.发病机制:不产生内外毒素,也无侵袭 性酶类。由菌体和胞壁成分 致病。 ① 脂质-主要为糖脂: 索状因子:影响细胞呼吸,抑制白细胞游走, 肉芽肿形成。 蜡质D: +菌体蛋白→→超敏反应→→ 干酪样坏死 脂质→→MC→→上皮样细胞→→结核结节, 保护菌不易被消化。 ;②脂阿拉伯甘露聚糖: 抑制巨噬细胞活性,促进MC分泌 TNF-α(发热、消瘦、组织坏死)、 IL-10(抑制细胞免疫) ③补体: 结核杆菌表面补体,可促进巨噬细 胞摄入结核杆菌,但不能杀灭菌。 ④热休克蛋白: 65KD,高免疫源性蛋白→机体自身免疫反应 ; ⑤结核菌素蛋白: 有抗原性 + 蜡质D→→超敏反应 ⑥荚膜: 能与MC表面CR3结合,有助于结 核杆菌被巨噬细胞识别和吞入。  ; T细胞介导的细胞免疫反应: ◆CD4+辅助TC: IFN-r→MC呼吸爆发→NO、NO2、 HNO3→ 杀菌 MC →→ 上皮样 细胞 →→Langhans巨细胞 →→结核结节 ◆CD8+抑制TC: 依赖颗粒反应,溶解带菌巨噬细胞,杀死细菌。 ◆CD4-CD8-TC: Fas依赖机制溶解巨噬细胞→干酪样坏死,不能杀死结核菌。; 结核杆菌直接毒作用→→MC死亡 →→干酪样坏死(酸性、缺氧) →抑菌。 T细胞→→细胞因子(MCF、MIF、MAF、Myco IF)→→MC杀菌力↑;;;;(二)结核病的基本病变 变质、渗出、增生三种病变同时存在,而以某一种改变为主,并可互相转化,形成具有诊断意义的结核结节。; 机体状态 结核杆菌 病变 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死;;;;(三)结核病的转归 1.转向愈合 (1)吸收消散: 渗出性病变、较小的坏死及增生性病变 (2)纤维化、纤维包裹及钙化: 纤维化:完全痊愈; 纤维包裹及钙化:临床痊愈; 2. 转向恶化 (1)浸润进展: 病灶周围出现渗出性病变或坏死 (2)溶解播散: 自然管道、淋巴道、血道 ;;;;临床: 常无明显的症状、体征, 结核菌素试验(+), X-ray:哑铃状阴影。 少数倦怠,食欲减退,潮热,盗汗。 ;2. 发展和结局 (1)转向愈合:95%患者转向愈合 (2)转向恶化: 少数患儿机体抵抗力低下→→播散 ①支气管播散:    较少见,病灶→支气管→空洞→→    小叶性干酪性肺炎   ;② 淋巴道播散: 气管交叉处,气管旁,纵隔及锁骨上下LN, 腋下,腹股沟, 腹膜后,肠系膜LN。 LN肿大+干酪样坏死 ③ 血道播散: 全身性粟粒性结核 肺粟粒性结核 肺外器官结核;;;;(二)继发性肺结核病 再次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于成人,又称成人型肺结核病。; 表15-2 原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初染 再染 发病人群 儿童 成人 特异免疫和过敏性 先无,病程中发生 有 病理特征

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