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宠物源人兽共患病——结核病 课件
;一、概述:
由结核杆菌感染引起的一种
慢性传染病,全身各器官均可
发生,但以肺结核最为多见。 ;;(一)病因和发病机制
结核杆菌:人、牛二型,G+专性需氧杆菌,
有荚膜无鞭毛、芽胞、菌丝,
无运动力,抗酸染色(+)呈
红色。
1.传播途径:主要呼吸道,少数消化道,
偶尔皮肤伤口感染。
;2.发病机制:不产生内外毒素,也无侵袭
性酶类。由菌体和胞壁成分
致病。
① 脂质-主要为糖脂:
索状因子:影响细胞呼吸,抑制白细胞游走,
肉芽肿形成。
蜡质D: +菌体蛋白→→超敏反应→→
干酪样坏死
脂质→→MC→→上皮样细胞→→结核结节,
保护菌不易被消化。
;②脂阿拉伯甘露聚糖:
抑制巨噬细胞活性,促进MC分泌
TNF-α(发热、消瘦、组织坏死)、
IL-10(抑制细胞免疫)
③补体:
结核杆菌表面补体,可促进巨噬细
胞摄入结核杆菌,但不能杀灭菌。
④热休克蛋白:
65KD,高免疫源性蛋白→机体自身免疫反应 ;
⑤结核菌素蛋白:
有抗原性 + 蜡质D→→超敏反应
⑥荚膜:
能与MC表面CR3结合,有助于结
核杆菌被巨噬细胞识别和吞入。
;
T细胞介导的细胞免疫反应:
◆CD4+辅助TC:
IFN-r→MC呼吸爆发→NO、NO2、 HNO3→ 杀菌 MC
→→ 上皮样 细胞 →→Langhans巨细胞 →→结核结节
◆CD8+抑制TC:
依赖颗粒反应,溶解带菌巨噬细胞,杀死细菌。
◆CD4-CD8-TC:
Fas依赖机制溶解巨噬细胞→干酪样坏死,不能杀死结核菌。; 结核杆菌直接毒作用→→MC死亡
→→干酪样坏死(酸性、缺氧)
→抑菌。
T细胞→→细胞因子(MCF、MIF、MAF、Myco IF)→→MC杀菌力↑;;;;(二)结核病的基本病变
变质、渗出、增生三种病变同时存在,而以某一种改变为主,并可互相转化,形成具有诊断意义的结核结节。; 机体状态 结核杆菌
病变 ———————— ———— 病理特征
免疫力 超敏反应 菌量 毒力
渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液
纤维素性炎
增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死;;;;(三)结核病的转归
1.转向愈合
(1)吸收消散:
渗出性病变、较小的坏死及增生性病变
(2)纤维化、纤维包裹及钙化:
纤维化:完全痊愈;
纤维包裹及钙化:临床痊愈; 2. 转向恶化
(1)浸润进展:
病灶周围出现渗出性病变或坏死
(2)溶解播散:
自然管道、淋巴道、血道
;;;;临床:
常无明显的症状、体征,
结核菌素试验(+),
X-ray:哑铃状阴影。
少数倦怠,食欲减退,潮热,盗汗。 ;2. 发展和结局
(1)转向愈合:95%患者转向愈合
(2)转向恶化:
少数患儿机体抵抗力低下→→播散
①支气管播散:
较少见,病灶→支气管→空洞→→
小叶性干酪性肺炎
;② 淋巴道播散:
气管交叉处,气管旁,纵隔及锁骨上下LN,
腋下,腹股沟, 腹膜后,肠系膜LN。
LN肿大+干酪样坏死
③ 血道播散: 全身性粟粒性结核
肺粟粒性结核
肺外器官结核;;;;(二)继发性肺结核病
再次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于成人,又称成人型肺结核病。; 表15-2 原发性和继发性肺结核病比较
原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初染 再染
发病人群 儿童 成人
特异免疫和过敏性 先无,病程中发生 有
病理特征
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