急性肾功衰竭的诊断以及治疗.ppt

* 急性肾功衰竭 病例一 男，36岁，以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院 查体：p 112 BP 86/50 mmHg 急性病容 ,神志恍惚, 颜面浮肿, 两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿. 病例二. 前列腺增生 病例三. 产后大出血 病例四. 毒蕈中毒 概述（一） 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。 急性肾功能衰竭(ARF) 急性肾功能衰竭 是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向 概述（二） 尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透量(压)达1 000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。 病因与分类 肾前性 肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。 病因与分类 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20％。 病因与分类 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可迅速恢复。 发病机制 (一) 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素 ARF少尿机制 肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞 肾脏缺血、肾毒草物 肾脏血液灌流量减少 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过率(GFR)降低 肾小管上皮细胞坏死 原尿回漏 管型形成 肾间质水肿 肾小管梗阻 肾小管上皮细胞受损 肾小管重吸收钠盐降低 远曲小管原尿钠含量升高 致密斑受体受刺激 肾素血管紧张素系统活性升高 少尿 发病机制 (二) 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 临床表现 （一） (一) 少尿或无尿期 一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 1．水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 酸中毒 临床表现 少尿型ARF(三高三低 、三中毒 、一倾向) 少尿期:一般7~10天，少尿期愈长，病情愈重。 少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。 出血倾向。 临床表现 （二） 2．代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 3．出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆