缺血性卒中精品.pptVIP

卒中发生后数日内糖尿病和血糖的增高常使卒中的生存率下降，使梗塞的面积增加。大面积卒中患者中所观察到的血糖升高，不完全是应激反应的结果，更可能是维持正常血糖的干预手段。卒中后血糖增高需治疗的阈值以及治疗后的靶浓度尚未确定，当血糖浓度达到8mmol/L或稍低的情况下即可能造成损伤，治疗指南建议血糖浓度达到10mmol/L时应予以治疗，可采用胰岛素和生理盐水使血清糖浓度控制在100~200mg/dL的范围。 如同高血糖一样，低血糖状态也加重局灶性神经功能缺损，低血糖出现时应立即输注50%的葡萄糖予以纠正。 急性卒中颅内压升高时应尽量避免静脉输注低张盐水、含有大量自由水的液体以及葡萄糖，后者能够通过无氧酵解形成乳酸，加剧了细胞的死亡，液体量应限制在生理盐水1000ml/m2/d（m2 为体表面积），并仔细观察血压、血浆渗透压和尿量等。 不多于10%的卒中患者伴有癫痫发作，在出血性脑血管病较缺血性脑血管病患者更多见，常于发病的第1周内出现，持续时间不长。癫痫发作能够增加脑代谢和颅内脑血流量，抑制静脉回流而使颅内压升高，反复发作的癫痫使颅内压增高尤为明显，因此急性卒中伴发癫痫应给予及时有效的治疗。 多数缺血性卒中病人早期会显示出血管的阻塞，恢复血管的再通可以挽救半暗带区的组织，溶栓治疗是临床上常见的手段之一。所谓溶栓治疗，系指采用作用于纤维蛋白溶酶原的药物，使之转化为具有活性的纤维蛋白溶酶，从而使血凝块中的纤维蛋白崩解（snips up），血栓形成所阻塞的血管的血流得以再通。 溶栓药物应避免在缺血性卒中治疗中的交替使用。溶栓药物依其作用的部位、血清半衰期等不同而有所区分，但它们治疗后血管再通及引起出血的几率相差无几。几种常见的药物包括：链激酶、尿激酶、组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)、重组型组织纤维蛋白溶酶原激活物(r-tPA)和重组型纤维蛋白溶酶原激活物(r-PA)。 NINDS推荐的急性脑缺血患者适用r-tPA治疗的条件如下： 以下问题应回答“是”： 患者是否有急性卒中的症状？ 是否能观察到NIH（National Institutes of Health）卒中量表所描述的功能缺损的出现？ 患者此前是否具有独立能力？ 发病是否肯定在180min内？ 卒中发生后是否行颅脑CT除外了出血？ 是否已经亲自观看了CT片？ 以下问题应回答“否”： 颅脑CT所示的早期梗塞征象累及范围是否超过大脑中动脉支配区域的1/3以上？ 过去的3个月内患者是否有头部外伤或卒中史？ 过去的2周内患者是否有较大的手术史？ 是否有颅内出血的病史？ 是否有蛛网膜下腔出血的病史？ 收缩压是否185mmHg？ 舒张压是否110mmHg？ 是否应用了抗高血压药物以使血压达到上述标准？ 是否症状/体征轻微或迅速得到改善？ 过去的21d内是否有胃肠道或尿路的出血？ 过去7d内是否有动脉的破裂？ 卒中发生时是否出现抽搐？ 过去48h是否应用了抗凝药物或肝素使凝血酶原时间延长？ 此外还有： 是否凝血酶原时间15s？ 是否血小板计数100×109/L？ 是否血糖2.7mmol/L或22.2mmol/L？ 一经确定使用r-tPA治疗，应采用安全有效的剂量，目前多数教科书推荐的用法是：予以患者0.9mg/kg但最大总量不超过90mg的药物，其中10%作为初始剂量在1min以上的时间缓慢推注，剩余部分静点的时间需60分钟。所有应用r-tPA治疗的患者均应进行多次的神经系统检查，以及早发现由于脑出血导致的神经功能的进一步缺失。 短暂或持续的局部脑缺血对脑组织所造成的损伤是个非常复杂的病理生理过程，涉及多种独立的途径。缺血后所导致的一系列级联反应中，主要的病理机制包括兴奋性细胞毒性作用、梗塞周边组织去极化、炎症反应和细胞凋亡等。 临床实践证明单一用药的效果并非十分理想 ，神经保护剂的应用应采取多种药物的综合治疗。 大量的实验研究结果表明谷氨酸或谷氨酸受体抑制剂、钙离子拮抗剂、自由基清除剂、抗炎性治疗和抑制细胞凋亡等的药物均能减少梗塞所造成的损害范围和程度，但临床上的观察尚未见到令人欣喜的结果，还有待进一步的深入研究和验证。 脑血管病的康复治疗 康复治疗有多种的治疗机制、方法和手段，目的均在于运用生物力学、运动学习、神经科学、认知心理学等领域的知识，为卒中患者制定再学习方案，促进大脑的重组（reorganization）和适应能力，使患者的功能得以最大的恢复。 谢谢大家！ 急性缺血性脑血管病的治疗Management of Acute