icu内对氧的认识及氧疗.ppt

脉搏氧饱和度仪通过测量搏动血液中的红或 红外光谱测定氧饱和度，价格合理、方便携带、可以持续测量。 饱和度低于90%后精确性下降 氧合血的光吸收主要在660 nm（红光），脱氧血红蛋白的光吸收主要在940nm（红外）， 脉搏氧饱和度由2种光发射二级管组成，可以测量从组织发射的红光或红外光发射量，测量仪测量脱氧血红蛋白和氧合血红蛋白的相对光吸收，然后计算出氧饱和度。 这种设备主要注意搏动的动脉血，忽略来自组织的杂音，因此可以持续测量患者的氧合血红蛋白状态。这种设备还可以测量脉率和心输出量，但测量结果还远远不能满足需要。 脉氧仪的使用还受很多因素限制：该仪器主要测定脱氧血红蛋白和氧合血红蛋白，但不能计算变性血红蛋白合血红蛋白碎片带来的误差，如存在COHb和高铁血红蛋白时，与氧合血红蛋白一样同样吸收红光，因此测定的血红蛋白氧饱和度比实际高。 在这些情况下，动脉血气分析仪和联合脉氧仪就非常重要。 联合脉氧仪测量各种血红蛋白的量。异常活动（应激的患者）能够干扰SpO2测量，低血流量、低血压、血管收缩及低温减弱了毛细血管的波动性，脉氧仪测定的结果就会偏低或者根本测不出。 相反，三尖瓣反流引起静脉搏动增加，脉氧仪可将静脉搏动误认为动脉搏动，读数也会偏低。一般认为，在氧离曲线的陡部，测定的氧饱和度不能接受。与动脉血氧饱和度测定的趋势相同，但二者没有相关性。因此，SpO2低于90%应该被认为是病情严重的表现。 尽管有这些缺陷，脉氧仪实际上已经成为手术室、转运患者及ICU内的监护装置。 谢 谢 * pH和PCO2影响pH↓或Pco2↑,氧离曲线右移,Hb对O2的亲和力↓pH↑或Pco2↓,氧离曲线左移,Hb对O2的亲和力↑pH和Pco2对氧合血红蛋白解离曲线的影响,称为波尔效应(Bohr effect). 机制: H+浓度变化引起Hb分子构型的改变H+浓度增加,Hb构型转为T型(紧密型),Hb对O2的亲和力↓H+浓度降低,Hb构型变为R型(疏松型):Hb对O2的亲和力↑ 波尔效应的意义:提高Hb运输氧的效率血中CO2扩散入肺泡, 血中Pco2 ↓, H+浓度↓,曲线左移,Hb对O2的亲和力↑,血液携氧量↑组织CO2扩散入血, 血中Pco2 ↑, H+浓度↑,曲线右移,Hb对O2的亲和力↓,促使O2释放. 曲线水平受血液PO2的影响当血PO2↑时,CO2解离曲线下移,同一PCO2下血中CO2含量降低.所以静脉血CO2解离曲线水平高于动脉血PO2变化可引起CO2解离曲线位置变化的现象称为 霍尔登效应(Haldane effect)原因 :去氧Hb比氧合Hb能结合更多的H+,还能形成氨基甲酸血红蛋白意义 :组织中静脉血可携带较多的CO2 ,而在肺部则释放CO2 在组织中:PCO2↑,Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移→促进Hb释放O2 ,即波尔效应;HbO2释放O2后,去氧Hb对CO2的亲和力↑,促进CO2的摄取,血中CO2含量↑,即霍尔登效应.在肺部:发生相反的变化,即促进的O2结合和CO2的释放, 氧气与氮等其它气体共同占有肺泡腔，氮不容易溶解在血浆中，因此在肺泡腔中浓度较高。如果近端被粘液等堵塞，肺泡内的气体沿着浓度梯度弥散到血液中，气体不能被继续补充，肺泡因此塌陷，这一过程称为肺不张。 这一过程由于氮气不弥散而减慢。如果通过吸入高浓度的氧气或麻醉时用更容易溶解的NO与氧气混合吸入，肺泡内氮气明显减少，肺泡塌陷的过程就会明显加快。肺泡依赖区，通气血流比低，肺泡更容易塌陷。 混合静脉氧饱和度（SvO2）用于测量氧耗，需要用肺动脉导管从肺动脉内抽血。 正常及病理状态下的氧供和氧耗 一般人从完全安静状态到剧烈运动也不至于引起缺氧，主要是由于生理性储备。正常条件下，如果氧需增加，氧供也增加-通过增加每分通气量和心输出量，如果患者的呼吸或心脏功能下降，氧供开始下降，会发生什么情况呢？正常情况下，我们可以动用氧的生理性储备。 血流重新分布，氧摄取率增加。最后，储备耗竭，就没有足够的氧气供应，机体会开始动用无氧性糖酵解。这称为生理性氧供依赖性，可以通过测定动脉血乳酸浓度界定。 由于氧摄取率增加或血流重新分布，正常情况下存在VO2平台，这一过程的调节因素很多，其中最重要的是自主神经系统和NO。 临界氧摄取率(O2ER)就是无氧糖酵解开始时的O2ER 。 健康人DO2的临界值为7 to 10ml/kg/min， 在病理情况下，如全身感染时，这种全身保护体系崩溃。影响微循环系统的疾病氧摄取能力降低。有1派学术界相信，这类疾病时氧供应该比健康时保持在较高的水平。 因为组织没有正常情况下摄取氧的能力高。DO2的临界值可以达到12ml/kg/min,并存在病理性氧耗对氧供的依赖性。 有假设认为，通过