凝血与抗凝血平衡紊乱 医学课件.ppt

血浆鱼精蛋白副凝试验 （plasma protamin paracoagulation test，3P试验） ?? 正常：（－） ?? DIC： （+） ?? 意义：检查FDP X片段的存在 D—二聚体检查 ? D—二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物DIC诊断的重要指标 ，?是反映继发性纤溶亢进的重要指标 FDP的检查 3P试验： 即鱼精蛋白副凝试验 （plasma protamin paracoagulation test） 目的：检查X片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合， 使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义： DIC患者呈阳性反应。 但 DIC晚期3P结果为阴性（—） ？ 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白单体 FDP 纤溶酶 凝血酶 （X、Y、D、E） 纤维蛋白单体可溶性复合物 （FM+X） 硫酸鱼精蛋白(或乙醇） FM X 自我聚合 沉淀 血浆鱼精蛋白副凝试验原理 Fbg Fbn FM 3P试验 机制： Ⅻa、Ⅹa Ⅶ Ⅶa TF Ca2+ Ⅹ Ⅹa Ⅸ Ⅸa (+) (+) 传统通路 选择通路 Ⅶa激活Ⅹ因子的活性可因TF的有无相差40000倍!! 组织损伤 （一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 DIC发病机制 （二）血管内皮细胞受损，凝血与抗凝调控失调。 DIC发病机制 内皮细胞受刺激或损伤 表达TF 激活凝血系统 XII 因子激活 血小板粘附、聚集 DIC TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱 细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。 注：感染因素占DIC第一位 （三）血细胞大量破坏后激活血小板 血小板被激活 血小板在凝血过程中的作用 ⑴ 血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ⑵ 激活的血小板提供磷脂表面，与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 DIC发病机制 RBC大量破坏： 异型输血，疟疾 DIC发病机制 1. 红细胞大量破坏： 促进血小板粘附聚集 浓缩Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等 促发凝血反应 释放ADP（血小板激活剂） RBC膜磷脂 中性白细胞、单核细胞破坏 能释放组织凝血酶，促进DIC发展。 目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。 如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF DIC发病机制 2. 白细胞大量破坏： 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa， Ⅴa Ⅱ Ⅱa 2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血 Ⅻ Ⅻa ； Ⅱ Ⅱa； Ⅹ Ⅹa + + DIC发病机制 （四）促凝物质入血 3.羊水入血 Ⅷ Ⅴ 图9-3 DIC的发病机制示意图 凝血酶及促凝物质 纤维蛋白 清除纤溶酶 纤维蛋白降解产物 内毒素 影响DIC发生发展的因素 一、单核巨噬细胞系统功能受损 正常功能 吞噬及清除血液中 严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等 单核巨噬细胞系统功能受损 清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低 促进DIC发生 合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ） 灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等 合成抗凝和纤溶作用物质（PC、AT-Ⅲ、纤溶酶原） 影响DIC发生发展的因素 二、肝功能严重障碍 正常肝脏 合成抗凝血物质减少 （AT-Ⅲ、PC、纤溶酶原）