第3章 休克病人的护理 医学课件.ppt

石河子卫生学校 刘爱芸 概述 1、休 克的定义： 指机体受到强烈至病因素侵袭后导致有效循环血容量骤减、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改综合征。 概述 2、休克治疗原则 ①迅速采取扩容疗法，恢复有效循环血量，注意强心和调节血管张力 ②纠正水电解质紊乱及酸中毒 ③维护重要器官功能 ④消除休克的致病因素 病理生理 各类休克的共同病理生理变化是有效循环血量锐减和组织灌注不足,以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。 一.微循环变化 1.微循环收缩期:当人体有效循环血量锐减时,血压下降,组织灌注不足和细胞缺氧,机体通过一系列代偿机制进行调节和矫正。 病理生理 2.微循环扩张期:当休克继续发展,流毛细血管的血流继续减少,组织严重缺氧,处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛,使毛细血管广泛扩张,而后括约肌因对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,导致大量血液淤滞于毛细血管,毛细血管内静水压升高,通透性增加,血浆外渗,至第三间隙,引起血液浓缩,血黏稠度增加,回心血量进一步减少,血压下降,重要器官灌注不足,休克进入抑制期。 病理生理 3．微循环衰竭期 由于微循环内血液浓缩、粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。 病理生理 二．代谢变化 在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷酸腺苷（ATP）大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放能促进胰高血糖素生成、抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾脏使水、钠潴留，以保证血容量。 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 1．肺 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 2.肾 正常生理状况下，80%的肾脏血流供应肾皮质的肾单位。休克时随着儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动静脉短路大量开放，结果致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿。 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 3.心 冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，由于休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局部性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血—再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 5.肝 肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解读及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及酸中毒。临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷 病理生理 三．内脏器官的继发性损害 6.胃肠道 胃肠道粘膜缺血、缺氧可使正常粘膜上皮细胞屏障功能受损。并发急性胃肠膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。 一、护理评估 健康史：原因,导至休克的危险因素。引起休克的病因有五类： 1、低血容量休克 2、 心源性休克 3、神经源性休克 4、过敏性休克 5、感染性休克 （二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。 早期诊断 血压升高而脉压差减少 心率增快 口渴 皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 皮肤静脉萎陷 尿量减少（25～30ml/h） 确定诊断 收缩压＜10．7kpa（80mmHg）,脉压＜2．7kpa(20mmHg)。 有组织灌流不良的表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等。 尿量明显减少（＜25ml／h）。 代酸，动脉血乳酸超过15mg /dI。 一