缺铁性贫血讲座.pptVIP

缺 铁 的 其 它 症 状 1、肌肉系统：肌力下降 α-磷酸甘油脱氢酶活力?，影响三羧循环， 使能量供应减少； 2、消化系统：细胞色素C，a3,P450活力下降 导致肠道的主动吸收能力降低；。 3、免疫系统： 4、内分泌系统：T4 T3 障碍。 缺铁性贫血导致细胞免疫功能低下 组别 例数 IL-2(μg/L) IFN-γ(pg/mL) 贫血组 38 16.55±2.87 475.60±27.1 正常组 28 24.73±4.37 654.07±14.64 P值 t=8.62(P0.01) t=7.42(P0.01) 缺铁性贫血患儿IL-2、 IFN-γ明显降低，与对照组比较差已有极显著意义 刘华林等.缺铁性贫血患儿T辅助细胞的免疫与调控.中国小儿血液2003年第8卷第5期 缺铁性贫血患儿与对照组IL-2、 IFN水平比较 缺铁性贫血组两种ι型细胞因子水平明显低于正常组，提示细胞免疫水平下降 组别 例数 Th1(%) Th2(%) 贫血组 38 12.24±2.51 19.85±4.46 正常组 28 16.67±2.73 16.67±6.173 P值 t=6.89(P0.01) t=5.34(P0.01) 缺铁性贫血患儿Th1百分率水平明显降低，与对照组比较差已有极显著意义； 缺铁性贫血患儿Th2百分率水平明显升高，与同期对照组比较差已有极显著意义 刘华林等.缺铁性贫血患儿T辅助细胞的免疫与调控.中国小儿血液2003年第8卷第5期 缺铁性贫血患儿Th1、Th2检测结果比较 缺铁性贫血导致细胞免疫功能低下 缺铁性贫血组TH1/TH2比值明显下降， TH1、TH2极化异常，提示患儿免疫功能紊乱 青春期特征 增长高峰 获得成人的表现型和生物规律 青春期男孩和女孩全血容量导致铁需要增加 肌肉强壮 青春期女孩月经初潮 ③多酚类：主要是3，4，5，三羟苯甲酰多酚，它常常存在于茶叶、咖啡、可可和菠菜中，可强烈地抑制铁的吸收，故平时不宜常喝浓茶或浓咖啡；④ 作为一种二价的阳离子，大剂量的钙在肠道中会对铁的吸收产生竞争性抑制作用，从而减少铁的吸收。 铁的代谢与生理功能 细胞摄取铁 细胞摄取运转铁须具备特殊的受体，此种受体只存在于幼红细胞、网织红细胞、肝细胞等。进入幼红细胞的铁在线粒体上与原卟啉结合形成血红素，多余的铁以铁蛋白形式储存于幼红细胞中。 铁的储存 铁主要储存于肝细胞和巨噬细胞内，储存形式有铁蛋白和含铁血黄素。 铁的排泄 人体每天排出铁量约1mg，主要随脱落的胃肠道，泌尿道及上皮细胞排出。一般和每天铁吸收量保持平衡. (七)胎儿和儿童期铁代谢特点 1.胎儿期铁代谢特点 2.婴幼儿期铁代谢特点 3.儿童期和青春期代谢特点 胎儿和儿童期铁代谢特点 1．胎儿期铁代谢特点 胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕后期3个月获铁量最多，故足月儿从母体所获得的铁足够其生后4—5月内之需；而未成熟儿从母体所获的铁较少，容易发生缺铁。如孕母严重缺铁，可影响胎儿获取铁量。 2．婴幼儿期铁代谢的特点 ⑴ 婴儿早期不易发生缺铁： ① “生理性溶血”释放的铁较多， ②“生理性贫血”期造血相对较低下， ③从母体获取的铁一般能满足4个月之需。 ⑵ 早产儿从母体获取铁少，且生长发育更迅速，可较早发生缺铁。 ⑶ 6月~2岁的小儿缺铁性贫血发生率高： ①从母体获取的铁逐渐耗尽， ②生长发育迅速， ③造血活跃， ④婴儿主食人乳和牛乳的铁含量均低，不能满足机体之需。 3．儿童期和青春期铁代谢特点 儿童期缺铁的主要原因： ①偏食或是食物搭配不合理； ②肠道慢性失血。 青春期缺铁的原因： ①生长发育迅速； ②初潮月经过多。 五 缺铁性贫血 (一)病因 1．先天储铁不足 2．铁摄入量不足 3．婴儿期生长发育较快 4．铁的吸收障碍 5．铁的丢失过多 铁缺乏 　 贮存铁　 血清铁 血红蛋白铁↓ 酶铁↓ 红细胞内Ｈｂ合成↓↓ 含铁酶↓ 细胞分裂不受影响 　 　 铁依赖酶↓　　　 　　 Ｈｂ↓↓，RBC正常或↓ 某些细胞功能紊乱，如 　　　 生物氧化、细胞呼吸 小细胞低色素性贫血 　　 神经递质分解与合成等 　 　　　　　　　 　 血液系统症状 　　　 非血液系统症状 一般贫血表现