第十节慢性肾功能衰竭.PPT

慢性肾功能衰竭 各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症 临床分期 分期：根据血肌酐、肾小球滤过率及临床表现 肾储备能力下降期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期 病因 原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 肾小动脉硬化症 继发性疾病 糖尿病肾病 高血压肾动脉硬化 痛风 系统性红斑狼疮 其他 梗阻性肾病 多囊肾 肾结核 泌尿道结石 结节性多动脉炎 各种药物和金属所致间质性肾炎 致病因素 各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿酸、甲基胍、酚类、胺类、某些激素 多肽等中分子物质 代谢性酸中毒 水、电解质平衡失调 内分泌、代谢失调 发病机制 健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时，另一部分“健存”的肾单位进行功能代偿，在代偿过程中，肾小球、肾小管功能增强，并发生代偿性肥大，肾实质疾患继续进行，健存肾单位越来越少，当健存肾单位少于一半时，就会出现慢性肾衰的临床表现 发病机制 矫枉失衡学说：机体在肾功能减退会出现某些紊乱或失去平衡，机体为了纠正或改善这些平衡，进行某些调整，这些调整一方面改善了上述紊乱，但也带来了新的紊乱，加重肾衰的临床表现 继发性甲状旁腺功能亢进：尿磷排出减少，血磷增高，血钙下降，肾性骨病、周围神经病变、皮肤瘙痒、异位钙化 发病机制 肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学说：某些原因导致肾小球血流量增加、入球动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内出现“三高” 现象，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化 发病机制 肾小管高分解代谢学说；肾小球的高滤过，原尿生成增多，肾小管重吸收也增加，耗能增加，以分解代谢为主，并且产生自由基、细胞的脂质过氧化，使肾间质、肾小管、肾小球损伤直至硬化。 发病机制 脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小球硬化的发病机制与动脉粥样硬化相似 临床表现 可逆性尿毒症：处于肾功能代偿阶段的病人常在应激状态下，肾功能突然恶化，并有尿毒症的表现，一旦应激状态消除，肾功能可恢复至原来水平。 临床表现 胃肠道表现 最早和 最常见的症状 初期为厌食、腹部不适，以后出现恶心呕吐、腹泻、舌炎，口腔有尿臭味，口腔粘膜出血，消化道大出血。 原因： 潴留的毒性物质对神经系统的作用 尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中的水解酶作用，产生碳酸胺和氨，刺激胃肠道，造成胃肠道功能紊乱及程度不等的粘膜炎症和溃疡 临床表现 心血管系统表现 高血压：与水钠潴留，肾素活性增高，前列腺素分泌减少有关 尿毒症性心包炎 ：可为干性、也可出现心包积液、心包填塞 尿毒症性心肌病 ：表现为心肌肥厚，心脏扩大 临床表现 心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒素、电解质紊乱有关 冠心病 ：心绞痛、心机梗塞，心力衰竭，与原发病、高血压、高脂血症、贫血有关 心力衰竭：急性左心衰、肺水肿，与水钠潴留、高血压、贫血、毒素、心肌病、电解质紊乱、冠心病有关 其他 ；心脏瓣膜病变、心脏异位钙化 临床表现 血液系统 贫血 正细胞正色素性贫血 原因 与促红细胞生成素减少有关 毒素抑制红细胞生成素活性 毒素抑制红细胞的成熟，导致红细胞损伤，使红细胞寿命缩短 肠道吸收障碍，造血原料不足 皮肤、粘膜、消化道出血、月经量过多 与透析有关 临床表现 血液系统 出血倾向，表现为皮下出血、月经过多 原因： 毛细血管脆性增加 凝血因子减少 血小板减少及功能异常 临床表现 血液系统：白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力减弱，易致感染 临床表现 神经系统表现 精神萎靡 头昏、头痛记忆力减退，失眠，四肢发麻，手足灼痛，皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁，惊厥、昏迷 与毒素、水、电解质、酸碱平衡失调、高血压有关 周围神经病变与中分子毒素物质的潴留有关 临床表现 皮肤表现：失去光泽、干燥 、 瘙痒 尿素霜，形成尿毒症性皮炎 皮肤瘙痒与甲旁亢和转移性钙化有关 临床表现 肾性骨营养不良：继发性甲旁亢 临床表现 内分泌失调：性功能障碍、女性闭经、不孕 临床表现 呼吸系统表现 代酸，呼吸深大、疲乏软弱、感觉迟钝，可进入深昏迷。 原因： 酸性代谢产物潴留 肾小管生成氨、排泌氢离子的功能减退 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低 腹泻导致碱性肠液丢失 临床表现 代谢紊乱 ： 营养不良、低蛋白血症，消瘦，必需氨基酸低，非必需氨基酸高 糖耐量降低：表明组织对碳水化合物的利用受抑制 胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃