6-猩红热教程文件.pptVIP

发病机制与病理解剖 （二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病变 1．感染性（化脓性）病变 A组乙型（β型）溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。 发病机制与病理解剖 2．中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落，形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。 发病机制与病理解剖 3．变态反应性病变 病后1～3周，个别病人可出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般发生于咽部乙型（β型）溶血性链球菌感染。 临床表现 潜伏期多数2～3d（1～7d） （一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型。 1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期（前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。 临床表现 ①发热 多为持续性，体温可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约一周。 ②咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。 临床表现 ③皮疹 多数在1～2病日出疹，发热后24小时内出疹。此时体温最高，全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线”。面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍白圈”。 临床表现 皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时1～4周不等。 与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。 化脓性扁桃体炎 化脓性扁桃体炎 化脓性扁桃体炎 草莓舌 杨梅舌 口周苍白圈 猩红热帕氏线 帕 氏 线 躯干皮疹 手掌脱皮 双下肢脱皮 临床表现 2.中毒型 毒血症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。咽峡炎不重但皮疹明显。病死率高，但近年少见。 3.脓毒型 多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。 临床表现 4．外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。 猩红热 目的要求 1、掌握本病的流行病学特点，临床表现及诊断和鉴别诊断。 2、熟悉本病的并发症与治疗。 3、了解本病的病原学、发病机制与病理。 概述 猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。 其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑。 少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。 简史 古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述的“疾疹”、1801年陈耕道在《疾痧草》中描述的“疾痧”、金德鉴在《烂喉痧辑要》中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，