肝性脑病防治 课件.pptVIP

地产项目开盘前活动营销蓄客执行大纲地铁车站设备区机电安装及装修施工工艺要求说明华东政法大学本科毕业答辩模板华强北商圈调研报告 地产项目开盘前活动营销蓄客执行大纲地铁车站设备区机电安装及装修施工工艺要求说明华东政法大学本科毕业答辩模板华强北商圈调研报告 肝性脑病的防治 潍坊医学院 孙广洪 肝性脑病 概念、分类、分型、发病机制、临床表现、治疗、预防 概念：肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentSHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。  返回 肝性脑病的分类 依毒性物质来源分类 内原性肝性脑病 (病毒性肝炎、中毒性肝炎） 外原性肝性脑病 （肝硬化、原发性肝癌、门体分流术） 依发生、发展及病情缓急分类 急性肝性脑病 慢性复发型肝性脑病 肝脑变性型肝性脑病 返回 肝性脑病的分型 2001年国际会议采用的分型 A型(Acute) 急性肝衰竭相关的肝性脑病 B型(Bypass) 门体分流相关的肝性脑病 C型(Cirrhosis) 通常意义上的肝性脑病(肝硬化） 返回 肝性脑病的发病机制 氨中毒学说 假神经递质学说 血浆氨基酸失衡假说 肝性脑病的发病机制的主要学说 氨中毒学说： ①外原性产氨增加 肠内含氮 ②内原性产氨增加 体内蛋白质 分解增加 ③氨的清除不足 鸟氨酸循环（肝内） 尿素 与 酮戊二酸、谷氨酸结合（外周） 谷氨酰胺 肠道菌丛紊乱 氨基酸氧化酶 尿素酶 NH4 (排出体外） PH﹥6 PH﹤6 NH3(吸收入血） 血氨 肾排出 氨的形成和代谢 胃肠道是氨进入身体的主要门户。 正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。 氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。 游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。 结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。 肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。 机体清除血氨的主要途径 ①尿素合成　绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素； ②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和 谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸,谷氨酸NH3→谷氨酰胺）； ③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④血氨过高时可从肺部呼出少量。 返回 肝性脑病临床表现 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、 行为失常为主。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。 四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。 0期 有人建议在临床分期上，将亚临床肝性 脑病列为0期。 返回 肝性脑病辅助检查 血氨 脑电图检查　脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。 诱发电位 简易智力测验　目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。如连数试验等。 返回 肝性脑病的治疗 （一）消除诱因 忌用强利尿、碱性药物、镇静剂、大量放腹水等。 （二）减少肠内毒物的生成和吸收 （三）促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基 酸代谢的紊乱 （四）肝移植 （五）其他对症治疗 返回 1.饮食　 低蛋白