第十一章节心脏疾病用药和血管调节药.ppt

硝酸甘油　Nitroglycerin 临床应用 治疗心绞痛 ——速效、短效的抗心绞痛药物 不良反应 可引起头痛、眩晕和昏厥 严重时出现恶心、呕吐及心动过速 过量时出现口唇青紫、气短、虚脱和抽搐 硝酸异山梨酯 Isosorbide dinitrate 1,4:3,6-Dianhydro-D-glucitol-2,5-dinitrate 1，4：3，6-二脱水-D-山梨醇-2，5-硝酸甘油酯 消心痛 临床应用 长效抗心绞痛药物 心绞痛的预防 冠心病的长期治疗 心肌梗塞后心绞痛症状持续存在时的治疗 单硝酸异山梨醇酯 isosorbide-5 mononitrate O O H H O 2 N O O H 1,4:3,6-二脱水-D-山梨醇-2-羟基-5-硝酸甘油酯 作用特点 作用等同于硝酸异山梨酯 减轻了头痛的不良反应 ——水溶性增加所致 可制备成注射剂 第 四 节 血 脂 调 节 药 高脂血症 人体血浆中胆固醇和甘油三酯含量超过正常标准 正常指标值 胆固醇≤230mg/100ml 甘油三酯≤140mg/100ml 高脂血症的诊断标准 血脂的分类 乳糜微粒（CM） 含86~94%甘油三酯、1%胆固醇 极低密度脂蛋白（VLDL） 含55~65%甘油三酯、12~14%胆固醇 低密度脂蛋白（LDL） 含8~12%甘油三酯、5~10%胆固醇 中密度脂蛋白（IDL） 含5~10%胆固醇 高密度脂蛋白（HDL） 含3~5%胆固醇 血脂在血管中的示意图 血脂的来源 外源性血脂 从食物中摄取的脂类物质经消化吸收进入血液 内源性血脂 由肝脏、脂肪细胞及其它组织合成释放入血液 高脂血症的分类 高胆固醇血症 LDL↑ 高甘油三酯血症 VLDL↑ CM↑ 混合型脂血症 VLDL↑ LDL↑ 高脂血症的危害 诱发心脑血管疾病 冠心病 高血压 脑血栓 血脂的危害示意图 血液流动示意图 调节血脂的重要性 调整血液脂蛋白比例 消除动脉粥样硬化 治疗心脑血管疾病的重要手段 心律失常由冲动形成障碍、冲动传导障碍或二者兼有引起。 心肌细胞生物电产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。 心室肌细胞跨膜电位及其产生机理： 　1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内负外正的极化状态，其主要由K+ 外流形成。 　2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。 　0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。 　　1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+ 外流形成。 　　2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 　3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。 　　4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+- Ca2+交换。 心肌细胞按解剖生理特点分为：工作细胞（非自律细胞）和自律细胞 自律细胞 　　快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞 　　慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区，结希区）细胞 　　非自律细胞 快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞 　　慢反应非自律细胞：结区细胞 抗心律失常药的作用机理： 通过影响心肌细胞膜的离子通道，改变粒子流而改变心肌细胞的电生理特征。 作用途径： 1.降低自律性 —药物抑制快反应细胞4相Na+内流，促进K+外流。 2.减少后除极与触发活动 —Ca2+内流增多，发生早后除极。用钙拮抗剂； Ca2+过多和短暂的Na+内流，发生迟后除极，用钙拮抗剂和Na+通道阻滞剂。 3.增强膜反应性改善传导（苯妥英钠）或减弱膜反应性而减弱传导（奎尼丁），取消折返激动。 4.改变有效不应期及动作电位时程，减少折返。 药物分类 钠通道阻滞剂：奎尼丁、盐酸美西律 钾通道阻滞剂（延长动作电位时程）：盐酸氨碘酮 钙离子拮抗剂：维拉帕米 β受体拮抗剂：普萘洛尔、阿替洛尔 硫酸奎尼丁 Quinidine Sulfate 9S)-6′-甲氧基-脱氧辛可