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呼吸性碱中毒 治疗 原发病治疗 吸入含有5％的CO2的氧气 严重呼吸性碱中毒，可应用较紧的面罩或增加无效腔的方法来增加呼出气的重复吸收。 3、代谢性酸中毒 概念：由于组织代谢和肾功能障碍所致的体内HCO3－减少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，碱剩余（BE）负值增加，为代谢性酸中毒。 换言之：固定酸相对或绝对增加，引起血浆中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3－降低的结果。 代谢性酸中毒 病因： 固定酸性物质产生过多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒 机体丢失HCO3-过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘 组织因缺血缺氧而产生大量的酸性代谢产物 代谢性酸中毒 临床表现 循环：心律失常、心输出量↓、休克 呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢） 中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷 消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h以上， Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O2 代谢性酸中毒 诊断： HCO3－↓ ，PH↓， AG↑（＞16） 判断有无混合性酸碱平衡紊乱 PaCO2：HCO3－下降1mmol/L, PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。 PaCO2预期值，合并呼酸 PaCO2预期值，合并呼碱 K＋：代酸时H＋进入细胞内，K＋出来。PH ↓0.1，K ＋ ↑0.6mmol / L。 若有低钾血症，应考虑合并代碱。 代谢性酸中毒 防治原则 防治原发病 补碱纠酸（注意补钾） 5%NaHCO3(ml)＝BE负值×0.3×体重（kg）×1.6 纠正水和电解质代谢障碍 4、代谢性碱中毒 概念：各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代偿性增高。 病因： H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压 先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌HCO3－障碍 代谢性碱中毒 H＋自肾脏丢失： 醛固酮分泌增加，促使肾小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加 盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na ＋增加 应用噻嗪类利尿剂：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌 高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加 代谢性碱中毒 H ＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H ＋进入细胞内，肾小管分泌H ＋增加，HCO3 －吸收增加 HCO3－潴留： 给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢产生HCO3 － 输入或口服大量NaHCO3 代谢性碱中毒 临床表现 神经系统：烦躁，谵妄，昏迷 神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常 循环系统：心律不齐，低血压 电解质：PH ↑0.1，K＋↓0.6mmol / L；轻度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓ 代谢性碱中毒 诊断 PH7.45、 HCO3 －28mmol/L，同时PaCO2代偿性升高 代碱大都同时有低钾、低氯 代谢性碱中毒 治疗 治疗原发病 补充氯和钾，予精氨酸，停止服用利尿剂、停止或减少应用糖皮质激素 25%精氨酸(ml)＝BE正值×0.3×体重（kg) ×0.9 混合性酸碱平衡紊乱 类 型 原 因 特 点 代酸+呼 酸 心跳呼吸骤停，通气障碍、缺氧 PaCO2↑，HCO3- ↓，PH↓↓， AB＞SB，血K+↑，AG↑ 代碱+呼 碱 肝硬化、败血症、发热伴呕吐 PaCO2↓, HCO3- ↑, PH↑↑， AB＜SB，血K+↓ 呼酸+代 碱 COPD+利尿不当、低血钾、低氯等 PaCO2↑, HCO3- ↑, PH变化不大 代酸+呼 碱 糖尿病、肾衰竭伴发热等 PaCO2↓, HCO3- ↓，PH变化不大 代酸+代 碱 糖尿病、肾衰伴呕吐,严重胃肠炎 HCO3- ↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-变化不大 血气分析简易判定方法 主要看三个指标 pH值 PaC02 HC03- 一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） 二、判定哪个因素是原发的，哪个是继发的（经典判断方法+结合临床） 原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性CO2增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH