l感染性心内膜炎教学教案.pptVIP

3．? 长期存在的感染过程导致的免疫性损伤 主要参与体液免疫。反复的菌血症产生大量的特异性抗体，赘生物作为抗原被抗体包围产生免疫性复合物，这些免疫性复合物沉积引起炎症。 肾小球→肾小球肾炎 视网膜→罗特氏斑（Roth’s Spot） 指尖软部→奥斯勒氏结节（Osler’s node） 皮肤、粘膜血管→微血管炎→瘀点 六、临床表现和并发症 感染性心内膜炎是通过以下四个机制产生其临床表现的 1. 感染本身引起的全身性及局部症状与体征 2.免疫反应产生的异常免疫球蛋白和循环免疫性复合物沉积在外周引起的损伤 3.动脉栓塞 4.并发症 1．? 感染本身引起的全身性及局部症状与体征 发热、乏力、食欲不振、体重下降、肌肉关节酸痛等。 感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指。 局部 心脏杂音（80~85%）强度和性质的改变、心肌脓肿、化脓性心包炎。 2．? 免疫反应产生的异常免疫球蛋白和循环免疫性复合物沉积在外周引起的损伤 ①瘀点 ② 指、趾下的线状出血 ③ Osler’s node ④脾大 ⑤ 杵状指 ⑥Roth斑 瘀点 petechiae 指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色 Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑 指甲下线状出血和瘀点 瘀点： 眼结膜瘀血点 皮肤及口腔粘膜的瘀点 3. 血管损害表现（动脉栓塞） 多见于疾病后期，体温降至正常后，约1/3病人以栓塞为首发症状。冠状动脉栓塞、脑栓塞、视网膜中心动脉栓塞、肾栓塞、脾栓塞、肠系膜动脉栓塞、肢体动脉栓塞、肺动脉栓塞、或肺梗塞。 Janeway’s node由化脓性栓塞导致，多见于AIE。 4.并发症 1.心脏： 心力衰竭（主动脉瓣75%， MV50%，TA19%） 心肌脓肿 瓣环,房室/室内传导阻滞 急性心肌梗塞 主动脉感染致冠脉栓塞 化脓性心包炎 少见 急性 心肌炎 2.细菌性动脉瘤 3-5% 亚急性, 近主动脉-脑-内脏-四肢 晚期 无症状 搏动性肿块 深组织破裂 3.转移性脓肿 亚急性 肝-脾-骨髓-神经系统 4.神经系统：1/3 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡菌) 5.肾脏：大多数 肾动脉栓塞和肾梗死(急性) 继发性肾小球肾炎(亚急性) 肾脓肿(少见) 七、辅助检查 血培养 心脏超声 血尿常规 免疫学检查 心电图 胸大片 1. 血培养 ① 尽快采血。第一日间隔1小时采血1次共3次，如果次日未见细菌生长，重复采血3次，开始抗生素治疗。急性患者应在采血3次后即开始治疗。每次采血10～20ml，作需氧和厌氧培养。 ② 严防污染。 ③ 近48小时内使用过抗生素者，培养瓶内肉汤量应多，达到采血量的20倍，以降低抗生素的浓度。 ④ 培养期要长，大于3周，对某些特殊微生物，如布氏杆菌、真菌等需特殊培养。 ⑤ 疗效不佳时，应停用抗生素2～７天，再做培养。 ２．心脏超声 ①寻找赘生物，经胸壁超声可检出50～70%的赘生物。经食管超声可检出5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。 ②明确基础心脏病。 ③观察心内并发症。 二尖瓣赘生物 二尖瓣穿孔 3.心电图 各种心律失常 4.血常规和尿常规 贫血 白细胞增高 RF因子阳性、抗核抗体阳性 C-反应蛋白增高 血沉增快 尿蛋白、血尿、管型 八、诊断和鉴别诊断 如有下列表现的患者应想到本病的可能： 1.器质性心脏病患者出现原因不明发热1周以上。 2.新出现的杂音或原有杂音性质发生明显改变。 3.动脉栓塞而无原因解释。 4.原因不明的心力衰竭。 5.心脏术后伴持续性发热大于1周。 超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石 诊断 Duke诊断标准 主要标准：两次①血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌；②心脏超声发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。 次要标准：①基础心脏病或静脉吸毒史；②发热，T38℃；③血管现象，如栓塞、菌性动脉瘤、颅内出血、瘀点以及Janeway’s Node；④免疫反应：肾炎、Osler’s Node、Roth’s斑、RF因子阳性。⑤血培养阳性，但不符合主要标准；⑥心脏超声发现符合IE但不符合主要标准。 凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准，或五项次要诊断标准可确诊感染性心内膜炎。 2009ESC诊断 2009ESC诊断 感染性心内膜炎 Infective endocardits,IE 1、掌握感染性