综合内科--非酮性高渗昏迷.pptxVIP

糖尿病非酮性高渗昏迷 综合内科 2018.3诱发因素发病机制临床表现实验室检查DKA与HHS的鉴别并发症 糖尿病高渗性昏迷（HNDC）是糖尿病一种较少见的严重急性并发症，多见于老年无糖尿病史或2型糖尿病轻症患者，但也可见于1型糖尿病患者。患者原有胰岛素分泌不足，在诱因作用下血糖急骤上升，糖代谢紊乱加重，致细胞外液呈高渗状态（HHS），发生低血容量高渗性脱水，常常出现神经系统异常（包括25%～50%的患者出现昏迷）。 高血糖高渗综合征（HHS）特点： 严重高血糖、高渗透压、脱水而无明显的酮症酸中毒为特点的并发症。一旦发生这一并发症，病情往往危重，死亡率高，应引起重视。诱发因素:一.高血糖：一切引起血糖升高的因素均可诱发本证。（1）各种感染和应激因素：脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染，泌尿系感染等最常诱发。（2）各种引起血糖增高的药物：大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米（速尿）等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等， 特别是氢氯噻嗪、呋塞米等，不仅加重失水，抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用。 （3）糖或钠摄入过多：大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液、完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。 (4)影响糖代谢的内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤患者，此类内分泌疾病合并糖代谢障碍的患者则更易诱发。二.脱水：（1）各种利尿剂的使用，神经内、外科脱水治疗。（2）水摄入不足或流失过多：严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者。老年人口渴中枢敏感性下降，卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。（3）透析治疗：血液透析、腹膜透析患者。三.肾功能不全、尿毒症：急、慢性肾衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。发病机制： 发病机制不完全明确，一般认为患者体内有一定的内源性胰岛素分泌，抑制了酮体的大量产生，但不能抑制糖异生而产生高血糖。诱发因素导致血糖进一步升高，排尿量增多，体内失水多于失盐，形成了高血糖、高血钠、高血浆渗透压的状态，导致血容量减少及细胞内水分严重丢失。脱水进一步抑制胰岛素分泌，同时胰高糖素、儿茶酚胺等分泌增多，高血糖进一步加重最终导致HNDC 。临床表现： 本病起病慢且隐匿，多见于中老年患者，常被诱发本病的疾病或伴随症状所掩盖，易漏诊误诊。 早期有多尿、多饮、烦渴、体重下降等糖尿病原有症状逐渐加重，但多食不明显，反出现食欲减退，以致常被忽视。还可见恶心、呕吐、腹泻、轻度腹痛、等胃肠道症状，但较酮症酸中毒者轻或少见。 失水随病程进展逐渐加重，晚期可出现少尿或无尿，皮肤黏膜干燥弹性差，继而出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍，部分患者有局灶性神经功能受损症状（偏瘫或偏盲）和（或）癫痫等，最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样深大呼吸。实验室和其它检查：1.血糖和尿糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L（600mg/dl），尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。2.血电解质 一般情况下，血钠升高，常大于145mmol/L,有时可达180mmol/L，但也可正常或降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。3.血尿素氮和肌酐 常 显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮（BUN）可达21～36mmol/L（60～100mg/dl），肌酐（Cr）可达163～600μmol/L（1.7～7.5mg/dl），BUN/Cr比值可达30∶1以上（正常人多在10∶1～20∶1）。4.血浆渗透压显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压320mOsm/L,高时可达450mOsm/L 以上。5.酸碱失衡约半数患者有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血HCO3-多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。6.血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。7.血白细胞计数 HNDC患者的血白细胞计数常增高，可达50×109/L；血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。8.影像学检查根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等。DKA与HHS的鉴别： DKA HHS血糖多高于16.7mmol/L，一