急性呼吸窘迫综合征某些进展推荐.pptVIP

此标准与以往诊断标准不同之处在于： 1）不考虑PEEP水平； 2）不把机械通气作为诊断条件。 * 四、ARDS早期预测 * 1. 血清表面活性蛋白-A ARDS病人支气管肺泡灌洗液（BALF） 中SP-A水平降低，而血清水平明显增高。因此，血清SP-A可以作为预测ARDS发生的高危因素。 * 2. 抗IL-8/IL-8复合物 具有ARDS高危因素的病人中，BALF 抗IL-8/IL-8复合物含量越高，发生ARDS 的几率越大，死亡率也越高。 与PMNs在肺泡的浓度呈正相关。 * 3. HT156 ALI发病机理中，肺泡上皮屏障的损伤处于中心位置，HT156是人类I型肺泡上皮细胞膜蛋白成分。ALI病人肺水肿液及血浆中含量数倍于正常人，表明HT156可以作为肺泡上皮损伤的生化标记物，有助于预测ALI的发生。 * 五、ARDS的治疗进展 * 根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面： 1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障； 2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。 * （一）呼吸支持 1. 通气治疗目标，机械通气—高压肺损伤—传统机械通气肺泡改变：保证氧供，排除CO2，减少呼吸负荷； 2. 通气效果评价 * 从PaO2—组织氧供 * PaO2≥50mmHg（6.67kPa） * CI≥2.21/分/米2 为适宜的氧合标准。 * 3. 低气道压的维持 * 低潮气量+适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过 25~30cmH 2O 4. 肺泡重建 最佳PEEP：①分流15%； ②PaO2/FIO2≥300mmHg； ③ PaCO2-PetCO2差最小 5. 适度的镇静措施 * Low Tidal Volume Strategies in ARDS High lung inflation volumes over distend more compliant portions of the lung. In the past our high tidal volume strategies may have actually caused lung injury (“ventilator lung”). Using lower lung volumes may prevent over distension and reduce ventilator induced lung injury. * Mortality Prior to Hospital Discharge 6 ml/kg 12 ml/kg P=0.0054 * Piantadosi Annals 2004 * （二）体外膜肺氧合 1. ECMO 期间， 肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正 常的机会。 2. 血管内氧合器是 ECMO 研究领域最为革新的方法，其前景代表ECMO的发展方向。 * （三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。 1. 抗内毒素抗体；单克隆抗体 IgM 2. 细胞因子抗体及拮抗剂；TNF-α、IL-1β 、IL-6、IL-8 3.效应细胞的抑制剂。白细胞粘附抗体 CD11/CD18单克隆抗体。 * （四）肾上腺皮质激素的应用 早期 晚期 纤维增殖期 持久的过速炎症反应→肺泡毛细血管屏障损伤，纤维增殖扩大化。 炎性细胞因子，成纤维细胞增殖，胶原蛋白沉积。 Umberto临床实践证明：肺功能有一定恢复，但如何选择合适人群，ARDS纤维增生诊断，以及排除已存在感染也是严重的问题。 * 五、液体通气 Perfluor