5羟色胺(5-HT)抗凝、扩血管的作用机制45.ppt

5羟色胺？ 5-羟色胺（5-HT）及发现 血管平滑肌上的5-HT2A受体 在体内大多数动脉平滑肌细胞都分布有5-HT2A受体，调节血管收缩作用。 5-HT除了能直接收缩血管外，与其他的血管收缩物质（如组织胺，血管紧张素-Ⅱ，前列腺素F2a和去甲肾上腺素）还有协同放大的作用。 血小板上的5-HT受体 在血小板膜上的5-HT受体是5-HT2A受体。 5-HT能激活血小板并强化其它促血小板聚集物质（如胶原、ADP等）对血小板聚集的作用。 5-HT与血管病变 动脉硬化与5-羟色胺 * * 安步乐克? 5-HT在中枢是一种重要的神经递质，由由色胺酸经羟化和脱羧形成，参与睡眠、镇痛、呕吐体温调节等反应。 在外周循环中是一个重要的体液因子，研究表明， 5-HT主要功能是影响血小板的聚集，T对血管平滑肌的收缩作用以及诱导平滑肌增生等。 5-HT2A受体受体主要分布于外周组织，如平滑肌、血小板。 5-HT2受体被激活后可产生血管收缩、血小板聚集等功能。 血小板表面的受体为5-HT2A受体，是G蛋白藕联受体， 接受血液中5-HT后活化，使血小板活化聚集。 5-HT是血小板聚集的重要的诱导剂，可大大增强血小板的聚集。 セロトニンによる血管反応のバランス（収縮と拡張）を天秤で表現したものです。動脈硬化などで、血管内皮細胞が傷害を受けると、5-HT1受容体を介した血管拡張反応が損なわれるため、そのバランスが血管平滑筋にある5-HT2A受容体を介した血管収縮反応に傾き、循環障害が悪化すると考えられています。 ポイント アンプラーグは選択的5-HT2A受容体ブロッカーです。 血漿セロトニン濃度が上昇している末梢血管障害患者や糖尿病ではセロトニンによる循環障害をブロックすることが重要です。 5-HT在中枢是一种重要的神经递质，在外周循环中是一个重要的体液因子。现在研究表明， 5-HT参与人体各系统的很多病生理过程。在心血管疾病方面， 由于5-HT不仅可以直接引起血小板聚集，而且还明显增加其他物质对血小板的聚集作用，因此在动脉血栓栓塞性疾病发生发展过程中发挥了重要作用。另外， 5-HT对血管平滑肌的收缩作用以及诱导平滑肌增生也进一步加剧动脉栓塞性疾病的发展。 这部分表示的是5-羟色胺是如何影响动脉硬化的病情进展的。 可以看出，5-羟色胺通过5-HT2受体来影响动脉硬化的病情发展，可以说，如何阻止5-羟色胺的作用，是抑制动脉硬化病情发展的一个重要方面。 簡易版です。 血小板活性化は、まず血小板を刺激する物質が血小板膜上の受容体に結合することから始まります。その後、細胞内?????増加、??????酸代謝、ADP等の顆粒内容の放出が起き、血小板の強い活性化、凝集が起きるわけです。 また、血小板細胞内にはその機能を負の方向へ調節するc-AMPが存在します。これまで改札された抗血小板剤はこれら活性化経路のどれかを抑制するか、または、c-AMPを増加させることでその効果を発揮します。 アスピリンおよびEPAは??????酸代謝に作用し、c-AMPを増加させるものとしてはPG誘導体やシロスタゾールがあります。塩酸チクロピジンはADP受容体阻害剤です。 塩酸サルポグレラートは5-HT2（セロトニン）受容体を選択的に抑制することにより抗血小板作用を示します。 セロトニンは単独では、血小板数個から数十個からなる小凝集塊の形成を起こしますが、他の血小板活性化物質が共存すると大凝集塊を作ります。 生体内ではこのように複数の低濃度の血小板活性化物質が相乗的に働き血栓ができることが知られており、セロトニンの作用を抑制する塩酸サルポグレラーが血小板凝集塊の形成を抑制することが期待されます。 5-HT是一种单胺类神经递质，由色胺酸经羟化和脱羧形成。 中枢神经系统5-HT参与睡眠、镇痛、呕吐、体温调节等反应。 心血管系统5-HT参与血管收缩、血小板聚集和平滑肌细胞增殖等活动。 Raven Press 1982:163-174 Agents and Actions 1982;12:388-397 5-羟色胺对血管具有相反的作用（收缩/舒张），5-羟色胺引起的反应依此两种作用的“总和”而定。 参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993 摄取 血小板 内皮细胞 血管平滑肌 5-HT2A 血管收缩 血管扩张 NO 分泌 5-HT1 MAO：单胺氧化酶 NO：一氧化氮 正常血管对5-羟色胺的反应 MAO 灭活 5-羟色胺 5-HT2A 参考文献：高橋伯夫：THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993 血小板 平滑肌细胞 摄取 5羟色胺 MAO 灭活 5-HT