颈动脉血流重建后的高灌注综合征.pptVIP

CHINA-INI 颈动脉血流重建后的高灌注综合征 高灌注综合征 Hyperperfusion Syndrome, HS Reperfusion Syndrom, RS Sundt于1981年率先报道 典型的三联征：暂时性的局灶损伤伴随偏头痛，癫痫发作，脑内出血 HS被定义为血流重建后CBF增长100%以上。 可能机制 颅内灌注长期较低，脑血管的自动调节机制促使小动脉长期处于过度扩张状态以维持相对较多的血流量，从而降低了CVR，损耗了自动调节机制，在血管重建导致血流骤增时，小动脉仍处于被动扩张状态，从而导致大量液体的外渗，引起血管源性脑水肿，继续发展可能出现动脉破裂导致脑出血 可能机制 血管重建后的血流动力学障碍可能导致血压骤升或极不稳定，由于自动调节机制受损，CBF严重依赖血压变化，使颅内血流灌注发生较大的波动，加重了颅内血管的负担 再灌注后自由基的释放和代谢产物的蓄积可以导致颅内动脉内皮细胞功能障碍，从而引起HS。 相关因素 术前高血压 近期同侧非出血性卒中 既往脑梗死 90％以上狭窄的CEA CVR受损 术中血流动力学性或栓塞性脑缺血 术后高血压 术后MCAV较术前升高175％以上 术后PI较术前升高100％以上。 相似报道 其他机制 TCD正常 PWI升高，但仅是中度升高 其他类似文献证实 容量血流的概念 正常灌注压突破 Spetzler，1978年 慢性低灌注小鼠模型 发现其毛细血管床的密度增加了一倍，而且部分毛细血管壁的结构损坏，因此，在再灌注的情况下，容易机械性损伤发生灌注压突破。 损坏的毛细血管床结构，导致灌注压突破的阈值明显降低。 可能原因 长期低灌注 损害CVR 损伤毛细血管床 缺乏侧支循环 长期高血压 广泛损伤微小血管 术中血压波动 130→90 →110 →130 →170 10分钟 相关因素 术前高血压● 近期同侧非出血性卒中● 既往脑梗死● 90％以上狭窄的CEA × CVR受损？ 术中血流动力学性或栓塞性脑缺血● 术后高血压× 术后MCAV较术前升高175％以上× 术后PI较术前升高100％以上× 临床对策 预防 术前CVR而非CBF 发生 术后4小时-7天，一般7小时内 治疗 脱水、降压、冬眠 3天后逐渐减轻 * * * * * 20-40% * * * * * * CHINA-INI * * * * * 20-40% * * * * * *