神经阻滞用药规范推荐.pptVIP

神经阻滞用药规范 严相默 延边大学医学院附属医院，中华医学会疼痛学会第七临床中心，延吉，133000 * 一、神经阻滞用药理论 1、局麻药基本结构 有三部分组成： ①芳香族环（aromatic group) ②三级胺基团（amino group） ③脂肪族中间链 酯类ester:普、丁 酰胺类amide：利、布、罗 * 临床用局麻药为盐酸盐，是四级胺形，易溶于脂质、水安定性高，在水中高解成三级碱、离子化四级胺的阳离子，呈平衡。 RN+HCl RNH+ + Cl- 碱 阳离子 两者转换程度取决于pH,pH越低RNH越多，pH高，碱高pH=pKa+log[碱/阳离子] * 2、局麻药作用机制 除局麻药外还有阻断N传导物质:乙醇、酚、硫酸氨，局麻药为可逆性、不损伤N。 机制在于神经轴索的去极化，发挥作用的场所轴索膜的内侧。麻药须通过N鞘和膜。局麻药在组织内被碱中和，产生弱碱，是脂溶性，易透细胞膜。碱透C膜后，在轴索内与H+结合，再变成阳离子，膜内阻断Na通道（附图）。 * 3、局麻药吸收、分解及排泄 其吸收速度与给药方法、用量、浓度、蛋白结合能有关 血管丰富的面部、粘膜、硬外腔、炎症部注射，血中浓气管粘膜÷ iv，血中浓度急骤上升。 NB对血中浓度影响顺序（强→弱）：肋间NB、骶管B、腰硬外B、臂丛B、坐骨NB、股NB。 合用透明质酸酶，血中浓度↑↑，肾上腺索→吸收缓慢。 * 吸收后，根据心博出量分配比送至脑、肺、肝，除可卡因外大部均在体内分解、经肾排泄。50%（可卡因）其他局麻药则少量（百分之几）。 酯类药，被血浆胆碱酯酶水解，酰胺类在肝代谢。 * 二、常用局麻药 普鲁卡因procaine（简称：普）：毒性系数1，强度1，1000mg，主用于浸麻，最高量0.25%500ml，0.5%200ml；小儿20mg/kg。蛛下5%3ml。 利多卡因Xylocaine（简称：利）：强度2X，毒性1.4X，500mg，组织渗透力强，出现迅速。表麻4～10%，浸麻0.25%～1%，NB1～2%，硬1～2%，蛛2～5%。 * 丁卡因tetracaine（简称：丁）：强度毒性10X，水解比普慢,硬0.2～0.3%，60～75mg与利合用：0.1～0.2%丁和1～1.5%利合液，起效快，时效长，蛛10mg，最大剂量100mg（2.5mg/kg）。 布比卡因bupivacaine（简称：布）：长5～6h，200mg为度,硬0.25～0.5%，也可用于浸麻、传导阻滞。 * 三、神经破坏药（neurolytics） 局麻药对N起可逆性作用、不留障碍，但破坏药选择性地长时间阻断N传导，并望不发生合并症，常用两类。 乙醇ethyl alcohol：99.5%灭菌精制无水乙醇常用，比重0.78（15℃时），轻比重液，有脱水作用，末梢N·f引起Waller变性（离心性）和逆行（向心性），此后产生N再生，可获半年～一年半止痛作用。 * 乙醇在神经节致N·C的完全破坏、无再生。阻滞后1周变性最显著。浓度越高破坏作用越强。但有不同看法，95%以上浓度对运、感、植N·f均遭破坏，50%浓度只对细的植N·f起阻滞作用，持续时间也较短。最低也不应低于70%以下。 副作用①乙醇性神经炎，10～20%，感N·f不全破坏。②周围组织变性、坏死。 * 酚（phenol） 因蛋白质的变性、凝固、沉淀作用致NC和N·f破坏。用甘油或蒸馏水溶解后使用。通常用5～10%酚甘油，比重1.25，6%酚水应用机会最多,较乙醇少发生神经炎。 作为破坏药，持续时间短效果不稳定。 * 四、神经阻滞用药范例 触痛点局注（trigger point injection） 触痛点:指在轻刺激下也引发肌紧张，挛缩的疼痛部位，实际上也包括着最怀疑有疼痛的部位-压痛点。 0.5%泼尼松62.5mg+1%利2ml+生盐2ml,每点向不同方向注射2～3ml。 * 2、三叉神经阻滞 半月神经节阻滞 1.5%利和0.1%丁合液0.3～1ml,或2%卡波卡因0.3～1ml，待5′～10’后,让病人示意不痛，注入同量的99.5%乙醇。 眶上NB（Ⅰ支）：1.5%利和0.1%丁合液0.3～0.5ml，或2%卡波卡因0.2ml，5～10′后注入5%酚甘油0.3ml或99.5%乙醇。 * 眶下NB（Ⅱ支）：1.5%利、0.1%丁合液0.5～2ml, 5～10min后注入99.5%乙醇0.5ml。 (4)上颌NB：0.5%普局麻，穿刺成功后注入1.5%利、0.1%丁合液0.5～2ml；或2%卡波卡因0.5ml，5～10min后注入99.5%乙醇0.5ml。 (5)下颌NB：注入1.5%利、0.1