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2、?呼吸系统症状： 二、结核病免疫和迟发性变态反应 结核病的主要免疫保护机制 是细胞免疫。 吞嗜细胞 淋巴 细胞免疫机制： 增生：结核结节 细胞免疫机制： 结核菌——入侵——被吞噬细胞吞噬后，处理，加工将抗原信息——T淋巴细胞，致敏。 结核菌再次——入侵——致敏的淋巴细胞——淋巴因子————巨噬细胞——聚集在细菌周围——吞噬并杀灭细菌，变成类上皮细胞和郎罕氏(Langhan)巨细胞，——最终形成结核结节，使病变局限化。 变态反应—— 结核菌入侵人体4—8周后，身体组织对结核菌及其代谢物所发生的敏感反应。 这是因为另一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部出现渗出炎症甚至干酪样坏死，并伴有发热乏力等全身症状。此属IV型变态反应。 结核菌体不同的成份产生不同反应，但免疫与变态反应则常同时存在。免疫对人体起保护作用，变态反应常伴有组织破坏。 总之入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫力、变态反应的高低决定着感染后结核病的发生发展与转归。 （二）初感染与再感染： 初次注射结核菌， 10—14天后注射局部 出现红肿，并形成溃疡， 结核菌大量繁殖， 局部淋巴结肿大，并沿淋巴结 及血循环向全身播散， 豚鼠易于死亡。豚鼠对结核菌无免疫力. 用同量结核菌注入4—6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，2—3天后，高热， 注射局部反应剧烈，组织红肿 溃疡坏死，但不久可愈合、结痂， 局部淋巴结并不肿大， 也不发生全身播散，亦不死亡。 机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象称为 现象 。 病理 Pathology 一、结核病的基本病变： 主要有三种， 渗出 增生 变质（干酪样坏死） 1、渗出为主的病变： 组织充血水肿和白细胞侵润。 渗出多出现在疾病的早期或恶化时，病情好转时可以吸收消散。 2、增生为主的病变：大单核细胞吞噬并消化结核菌后，细菌的磷脂成份使大单核细胞形态变大、扁平，类似上皮细胞称类上皮细胞。类上皮细胞相聚成团，中央可有多核巨细胞(langhan cells)出现。它们能将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，故在其外围常有较多淋巴细胞的聚集。形成典形的结核结节，为结核病特征性病变。结核由此得名。 增生：结核结节 3、变质为主的病变：在渗出增生病变基础上，当人体抵抗力降低，或细菌量过多，变态反应过于强烈时，上述渗出增生病变，连同原有组织结构一起坏死，属凝固性坏死，状似干酪故称干酪样坏死。 变质：干酪性坏死 上述三种病变可同时存在一个肺部病灶中，但有一种病变为主。 二、结核病的转归： 1. 渗出性病灶可以通过单核吞噬系统的吞噬作用吸收消散。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶可由于失水收缩和钙盐沉着，形成钙化灶愈合。 2.干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化，液化的干酪样坏死物部份可吸收，部份由支气管排出后形成空洞，也可在肺内造成支气管播散。当人体免疫增强和在抗结核药物治疗下，病灶可以逐渐愈合。 三、结核病灶的播散： 人体初次接触结核菌时，结核菌被细胞吞噬经淋巴管被带到肺门淋巴结，少量结核菌可进入血循环向全身播散，但并不一定伴有全身临床症状。大量结核菌进入血循环，可引起包扩肺在内的全身粟粒性结核。肺内结核菌也可沿支气管播散到其它肺叶。当大量痰结核菌被咽入消化道可引起肠结核腹膜结核等。 结核菌感染和肺结核发生发展 结核菌初次感染在肺内发生的病变称原发性肺结核，多见于小儿，续发性肺结核多发生在曾受过结核菌感染的成年人，病灶多位于肺尖部，多不播及淋巴结，较少引起血性播散。但肺内炎症反应剧烈，易发生干酪样坏死和空洞。这是发生在人体的 Koch现象。 一、原发性肺结核（原发综合征）： 部位：上叶下、下叶上、中叶 症状：类似感冒 转归：肺门淋巴结的结核菌常少量进入血循环，从而播散到全身各器官，常因人体抵抗力强，仅产生肺尖、骨、脑、肾等的孤立病灶，逐渐愈合。但其中结核菌可存活数年之久，具有潜在复发的可能。 二、血行播散型肺结核： 小儿多由原发性肺结核发展而来， 成人是由续发于肺或肺外结核病灶溃破到血管引起。 急性粟粒型肺结核X线3个一致：大小、密度、分布。 当人