消化性溃疡诊断和治疗规范建议推荐.ppt

Maastricht-Ⅳ共识 现有证据不能证明幽门螺杆菌与其他系统疾病相关，如心血管疾病或神经系统疾病。 现有证据不能表明幽门螺杆菌是下列疾病的病因或保护因素，1.哮喘及特异质反应 2.肥胖及相关疾病。 商品化的血清学试验结果变异度较大，仅经证实的IgG血清学结果可供临床参考。 * Maastricht-Ⅳ共识 若无药敏结果支持，包含PPI及克拉霉素的三联疗法在克拉霉素耐药率高于15-20%的地区应予废止。 包含PPI及克拉霉素的三联疗法疗程由7天延长至10-14天可提高约5%的除菌率，可酌情选用。 PPI-克拉霉素-甲硝唑疗法与PPI-克拉霉素-阿莫西林疗法疗效相当。 某些益生菌及益生元制剂可降低除菌治疗的副作用，并作为辅助治疗。 * Maastricht-Ⅳ共识 若PPI-克拉霉素疗法失败，推荐包含铋剂的四联疗法或包含左氧氟沙星的三联疗法。但需注意左氧氟沙星的耐药率正在上升。 在高克拉霉素耐药的区域，推荐含铋剂的四联疗法作为一线治疗。无铋剂区域推荐使用序贯疗法或无铋剂四联疗法。 在高克拉霉素耐药的区域，含铋剂的四联疗法失败后，推荐使用含左氧氟沙星三联疗法。但但需注意左氧氟沙星的耐药率正在上升。 二线治疗失败后，需用药敏试验指导下一步治疗方案 。 * Maastricht-Ⅳ共识 对于青霉素过敏患者，低克拉霉素耐药区域可考虑PPI-克拉霉素-甲硝唑作为一线疗法，高耐药区域推荐铋剂四联疗法。低氟喹诺酮耐药区域推荐PPI-克拉霉素-左氧氟沙星作为青霉素过敏患者的补救治疗。 无并发症的十二指肠溃疡在根除幽门螺杆菌后无需延用PPI，存在并发症的十二指肠溃疡及胃溃疡推荐延用使用PPI。 溃疡出血的患者在恢复进食后应立即开始除菌治疗。 * Maastricht-Ⅳ共识 只有在开始非甾体类抗炎药之前根除幽门螺杆菌才能使上述患者获益。既往有消化性溃疡史的病人必需在开始非甾体类抗炎药之前根除幽门螺杆菌。对于已经开始长期非甾体类抗炎药治疗的患者，仅根除幽门螺杆菌不能降低其胃十二指肠溃疡发病率，该群患者需在除菌的基础上长期服用质子泵抑制剂。 对于长期使用低剂量阿司匹林并胃十二指肠溃疡病史的患者推荐幽门螺杆菌检查。除菌治疗之后，即使不使用胃黏膜保护剂，患者也可长期维持较低的消化性溃疡出血发生率。 * * 我们应该采用什么方案 ??①标准三联方案：应淘汰或至少不适合在我国大多数地区使用圈。理由：我国克拉霉素耐药率远超15%~20%阈值；根除率低于或远低于80%，延长疗程作用有限；四联疗法方案根除率更高。 ?②序贯疗法：不应采用。理由：在我国多中心、大样本研究中未显示优势：铋剂四联疗法疗效更可靠。 ③伴同疗法：不应采用。理由：铋剂替代一种抗生素可能更妥当(减少不良反应，补救治疗时选择抗生素有更多余地)：缺乏我国的资料。? ? ? * 我们应该采用什么方案 ④左氧氟沙星三联疗法：不应采用。理由：我国左氧氟沙星耐药率已接近或超过克拉霉素：临床应用根除率不理想：联合铋剂四联疗法可能提高疗效。 ⑤铋剂四联疗法：无新的方案问世之前，应作为我国根除H.pylori最主要或惟一方案。理由：我国有铋剂，要充分利用铋剂在根除H.pylori中的优势(Maastricht-Ⅳ共识强调．无铋剂时再采用序贯疗法或伴同疗法)：与上述4种方案相比，根除率更高：铋剂价廉、安全性较高。荟萃分析结果显示，铋剂四联疗法1~2周与不含铋剂的方案相比，惟一有显著差别的不良反应是粪便呈黑色。 * 思考题： 2007年我国庐山共识中幽门螺杆菌根除指征？ 消化性溃疡的发病机制？ * * 消化性溃疡病诊断与治疗规范建议消化内科 高虎云 定义 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。 * * 发病机理 A. 正常粘膜 B.外界侵犯 C.防御减弱 * 发病机制 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之问失平衡有关。其中胃酸分泌异常、HP感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。 Hp感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明遗传易感性也发挥一定的作用。 在服用NSAID的人群中，15％～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12％～30％，十二指肠溃疡发生率为2％～19％。 * 临床表现：腹痛 胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。 由于NSAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡临床上无症状者居多。 * 诊断 (一)内镜检查 确诊 (二)X线钡餐检查