酸碱平衡推荐.pptVIP

1. 原因------- （1）精神性通气过度如癔病 CO2呼出过多, 血浆[H2CO3] ↓ （2）人工呼吸机使用不当致通气过度 （3）颅脑损伤致呼吸中枢兴奋 呼吸性碱中毒 （4）肝昏迷、高热、水杨酸中毒等 * 2. 代偿机制 CO2排出过多 [H2CO3]↓ 肾调节 呼吸性碱中毒 NaHCO3重吸收和再生↓ [HCO3_]代偿性↓ * 3. 生化指标特征 呼吸性碱中毒 pH ↑ pH7.45 反映[HCO3-] 指标代偿性↓ AB SB BB CO2CP BE负值增加 PCO2↓ [HCO3_] [H2CO3] * 二、混合性酸碱平衡失调 定义：同一患者有两种或三种的单纯性酸碱平衡失调同时存在。 合并两种者称二重性酸碱平衡失调 合并三种者称三重性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒＋呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒 相加型 相抵型 * 共同特征是pH值与酸或碱中毒一致，PCO2和 [HCO3-]呈同向变化，原发改变更明显 单纯性酸碱平衡失调时主要生化指标变化特征 酸碱平衡失调类型 pH [HCO3-] PCO2 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 * 三、肾调节酸碱平衡的机制 （三） K+-Na+交换 相反， 细胞外液K+↓ 低钾性碱中毒 K+-Na+交换↓ H+-Na+交换↑ 泌H+↑ 泌NH3↑ 出现反常性酸性尿 低血钾 碱中毒 * 三、肾调节酸碱平衡的机制 （三） K+-Na+交换 排钾保钠 排酸保钠 K+-Na+交换↑ H+-Na+交换↑ 醛固酮 肾上腺皮质功能↓ 醛固酮分泌↓ K+-Na+交换↓ H+-Na+交换↓ 酸中毒 血浆NaHCO3 ↓ 高血钾 * 三、肾调节酸碱平衡的机制 （三） K+-Na+交换 排钾保钠 排酸保钠 K+-Na+交换↑ H+-Na+交换↑ 醛固酮 肾上腺皮质功能↑ 醛固酮分泌↑ K+-Na+交换↑ H+-Na+交换↑ 碱中毒 血浆NaHCO3 ↑ 低血钾 * 三、肾调节酸碱平衡的机制 （三） K+-Na+交换 高血钾 [H+]细胞外液＞[H+]细胞内液 K+-Na+交换↓ H+-Na+交换↑ 低血钾 互为因果 酸中毒 细胞 部分H+ H+与K+交换 K+进入细胞外液↑ 肾小管中 排K↓ 排H+↑ 即一般酸中毒时尿呈酸性 高血钾 酸中毒 碱中毒 * 三、肾调节酸碱平衡的机制 （三） K+-Na+交换 高血钾 [H+]细胞外液＜ [H+]细胞内液 K+-Na+交换↑ H+-Na+交换↓ 低血钾 互为因果 碱中毒 移出细胞 部分H+ H+与K+交换 K+进入细胞内液↑ 肾小管中 排K↑ 排H+↓ 即一般碱中毒时尿呈碱性 低血钾 酸中毒 碱中毒 * 三、肾调节酸碱平衡的机制 （四）排出过多的碱性物质 肾对NaHCO3排出的阈值(肾阈)----28mmol/L 血[NaHCO3]＞肾阈 (体内碱性物质↑) 肾小管对 NaHCO3重吸收↓ 尿排出NaHCO3↑ 血[NaHCO3]＜23mmol/L (体内碱性物质↓) 原尿中NaHCO3几乎全部重吸收 * 二、肺调节酸碱平衡的机制 总之, 固定酸↑ 但肺不能直接 调节[HCO3_] 血浆[HCO3_]绝对量仍有改变 血液缓冲 有赖于肾调节 缓冲碱↓ [HCO3_] ↓ [H2CO3] ↑ 比值↓ pH↓ [H2CO3] ↓ [HCO3_] ↓ [H2CO3] ↓ 比值和pH恢复或接近正常 缺陷 肺调节 * 第二节 酸碱平衡的调节机制 总结 血液、肺和肾调节酸碱平衡机制，是相辅相成的。 血液的缓冲系统首当其冲，作用最快，数分钟内就可实现缓冲。缺点：缓冲能力有限 肺的调节在15～30min才发挥作用。 缺点：只能对碳酸进行缓冲。 肾脏作用迟，需数小时才见效。优点：持续时间长，作用彻底，故需保护肾脏。 * 第三节 检验酸碱平衡的常用生化指标 主要为亨-哈方程式的3个参数： [ H2CO3 ] [ HCO3-] pH = pKa + lg = 6.1 + lg [HCO3_] α×PCO2 pH pH、[HCO3-]、PCO2 * 第三节 检验酸碱平衡的常用生化指标 血液pH PCO2 SB、AB BB BE CO2CP AG * (一) pH 正常人动脉血参考值: 7.35～7.45 意义: 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒 参考范围内 第三节 检验酸碱平衡的常用生化指标 定义:未分离血细胞的血浆pH 7.35 7.45 失调的代偿期 酸中毒+碱中毒 正常 * (二) 二氧化碳分压（PCO2