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多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 充足的血容量 失血、失液 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高 低排高阻型休克 （冷休克）    (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (2) 有利于心脑血供 (1) 有效循环血量进行性↓ (3) BP进行性↓ 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung）。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 休克的预防应采取综合措施 应针对病因，采取相应的预防措施； 对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定 软组织损伤应予包扎，防止污染； 严重感染动物，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶； 纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症； 补足血容量 等。 思考题 1．休克的原因、分类以及主要机制。 2．休克发生发展过程中微循环的变化特 点、机制和临床表现。 3．休克与DIC的关系。 4.微循环缺血期的主要表现 (manifestations of microcirculatory ischemia stage) 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 皮肤苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ (二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） (Stagnant hypoxic stage) 1.瘀血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) ? 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 ? 前阻力小于后阻力 ? 毛细血管开放数目增多 ? 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 特征：瘀血 2. 微循环瘀血的机制 (mechanism of microcirculatory stasis) 酸中毒 CO2、乳酸↑ 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激肽↑ ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。 内毒素的作用 NO ↑ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张，通透性↑ 3.微循环瘀血对机体的影响 (the effect of microcirculatory stasis) ? 血液瘀滞在微循环 ? 血浆外渗至组织间隙 ? 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (2) 血流阻力进行性增大↑ ? 有效循环血量↓ ? 外周阻力↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍 ? 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 4.微循环瘀血期的主要表现 (the symptom of microcirculatory stagnant stage) 微循环瘀血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾瘀血 发绀 皮肤瘀血 少尿、无尿 (Microcirculation failure stage) (三) 微循环衰竭期 1.衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) ? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 特征：严重瘀血 血浆外渗 后阻力前阻力 血液粘滞度↑ ↑ 红细胞聚集 有效循环血量↓ 回心血量↓ 心输出量↓ 血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 组织灌流量↓ ↓ 重要器官功能衰竭 DIC 2. 微循环衰竭期的临床表现 (manifestations o