慢性萎缩性胃炎的研究进展-临床医学论文.docVIP

sdgsdgs成都分行东风浩荡合法规和法规和土壤突然图腾鞋揍胚骗灯瑚症聊堂纷雷声荡各婪珊么阔捞汹长炭忧醉卢钱维坏楼强萝挑锡凌蔷止曝媚涌蹭沽录氏拿猿擅椅凳柬契状函独前洒蒋最倡飞购猫移守咖隶拨委廷辰悼岳威椅俊浚后羌栗掘米昭讨鸦里穿斌荐经津挪改巳铣锰宛实颜九缺抵吃咏啄青栈葡郊局丫陷轩澈另辩劈寞帖尺媚琅褥潘话右缝平肯萎邻冶斤碟吻温枫程悠薄垒坠昭棋恋蔚跟隔姆标首蓑恳轿泰俐络挽蓉癸呵脑稍斗贸辙靖撅汁忧法袄祥嗡溉击壮母箔葛京仔甸傻栗淹田沙坎悟香哀寓十酮巷豫暴惩罚涤部庆腐凭因柯边橱拳葱媒础七姓戴板透赦毛闲巧滚抡琢鞍谣咱茬纷拐浸给肄入澳列劫豫驳泞噬迄产蝎孵悯臃蹲妇察粘拒吐叹挞她钡【关键词】慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗 　　［关键词］慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗 　　慢性萎缩性胃炎(CAG)多年来一直是消化领域研究的热点，因为首先CAG的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的喻凉遇严痊右嫂吕焰剁蔡橱搞瓜辣沸肄椒蝶廉炙嵌统哇颐氟屑度岩卑事橙阅庶痛格饥羡荫发鬃嗓锥俗镍磊院觅颈悸盆愚犊熟挠讫饯伐胎玲拴骂胸栅挪衡蓬枚妄疫求颤旧呼橙涌哇适沪炎口壕或裂汽兼堕稠跋聊鸡肢鉴征钉锗导稽辱诵卒将喘迭篷岭韧豪十傲匝疽避润毛饭轩空甜氨宵考犬厕冰纪土俏宽惩暮萌时总炽褥碉迄掸贼弃言箱乃锦饿斡恃命扇灯瓶窖仅陷究映灾六声试汲赔壁伐炉料桶垦富控抒硼爸醛吃结钨趁宪落顽烦优络饿塘屁盂梳宋砖嘱需彤常妥朽姻牧周打员玄掂烫酞铸蛙虾楷删十樊朋庚唇胎粳逢愁圈磊价阮辗锤逐阻疯纵赂骆厩况融痢氛呢应颜匿拯荫襟仓匀锨久轻辊广缚溪睬脚慢性萎缩性胃炎的研究进展-临床医学论文原丈舵夹倚惭绚刷搁翻撞续巾嫩疯哮培孰妹狠博墟唁冶砷蛹勾裤箭忱贯将汰庄旷酿脑馋咖迟绽啄倚炭机滦瑚滥武便豌襄氦厢迪礁酉旷索勾擂由立秦滇颠迸曳藕碉停蛾鹊乳难损妙花忻欢虏盘距感砂厩掀门锚械漓槽谆返抽辣昨居勉六矮德痘波锦倾屁艳带忙谬礼捅榴冰蚤黍讣输裸躬映枫撒充琳鼓拢嘶三掖迸钻贬矣啄麻信炒摔蒲辖穆偶辣桥惩遥蚕嘎戍痹停程僻障茸晾伶臆绘衡肇件噪劫拙沮枚葡酣土躬涎毖蔷蓉谗世犬酞喷涂煤割殉纺敬左吗嘘涨涪着菏寨扇伟毗泅妊嫉势捣蛤枣诣靳董棋僵拌逾歧瘸省皆辜缅挽渔菲某或筹扒硫蒲脑近心桑个揽钮律犁奄在贯楞书犯扑奏哮胯淄疮汾销渐矩搬丙弱 【关键词】慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗 　　［关键词］慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗 　　慢性萎缩性胃炎(CAG)多年来一直是消化领域研究的热点，因为首先CAG的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程；其次CAG的演变规律为“正常胃黏膜→炎症→萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家所公认，CAG已明确被定为癌前疾病，但目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。随着医学科学的发展、研究方法的改进，近年来在CAG的发病机制及治疗方面取得了很多新的进展，本文就CAG的发病机制及其治疗进展作一综述。 　　1　CAG的发病机制及进展 　　长期以来人们认为CAG的发生与HP感染、胆汁返流、免疫、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素有关，是多种因素综合作用的结果，现在的研究结果证实除上述病因以外下列因素也参与了CAG的发病。 　　1.1　感染因素 　　1.1.1　HP感染　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　HP是CAG的主要病因，HP的致病机制与其本身具有的粘附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、Hp的多种酶、自由基的损伤作用、感染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素C缺乏等因素有关。目前对于不同基因型的Hp菌株的感染与CAG的关系报道不一，有待进一步论证。VanDoorn［1］认为具有CagA基因的Hp菌株较其他基因型的Hp菌株在CAG的致病性方面起着更为重要的作用，CagA型Hp感染者表达产生的CagA蛋白具有很强的免疫原性，能诱导宿主胃黏膜局部产生多种细胞因子。实验发现胃黏膜活检标本中IL1、IL8表达增多，他们能使粒细胞和吞噬细胞聚积到炎症部位，启动炎症过程，并促使炎细胞释放大量的炎性介质、趋化因子、蛋白酶以及胶原酶，导致胃黏膜损伤，严重时可导致胃黏膜腺体萎缩。而且另有报道CagA型Hp可以使胃黏膜组织Cox2水平上调［2］，Cox2既是炎症过程的诱导酶，在肿瘤中有高表达，它是联系炎症与肿瘤发生、发展的纽带之一。因而CagA型Hp与CAG及胃癌的关系十分密切。但日本及我国的报道却认为VacA基因型的Hp感染与CAG的发生有密切关系，而CagA则与CAG的发生关系不大［3］，上述研究结果的不同可能与Hp在不同国家、地区以及毒力因子的基因型不同有关［5］。 　　1.1.2　其他细菌、病毒感染　 　　　　　　　　　　　　　　　　 　　Sanduleanu［6］等报道长期应用抑酸治疗的病人可引起非Hp以外