心血管系统解剖及生理功能 心血管基础知识精选.ppt

* * * * * 心力衰竭衰分期(二) C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状 D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者) * 心力衰竭非药物治疗 改善生活方式 饮食宜低脂、低盐 每日称体重以早期发现液体潴留 动态运动（如步行） 避免过劳和剧烈运动 去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常房颤并快速心室律 纠正贫血、电解质紊乱 避免停用治疗心衰药物 积极治疗高血压 避免心肌缺血和心肌梗死 * 地高辛 利尿剂 延缓进展、改善预后 治疗临床症状 ACEI 、ARB β受体 阻滞剂 控制血容量 心力衰竭药物治疗 醛固酮拮抗剂 * 心力衰竭药物治疗—分类 利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂） 正性肌力药（洋地黄类、非洋地黄） 血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪） 神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂） 其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药） * 肾上腺受体阻断药物介绍 主要脏器??受体的主要分布和刺激时的反应 注） 与肌肉収縮和代謝相关。 受体 刺 激 效应 肌肉收缩 组织、脏器 心率増加 心收缩力増強 心　肌 以b1为主 收缩 舒张 血管平滑肌 a1 b2 舒张 支气管平滑肌 b2 收缩 舒张 子宮肌肉 a1 b2 震颤 骨骼肌 b2 肾素分泌増加 腎 b1 促进脂肪分解 脂肪組織 b1 b2 b3 促进糖元分解 进入細胞内K+増加 骨骼肌 b2 b2 抑制胰岛素分泌 促进胰岛素分泌 胰腺 a1 b2 代　　謝 注） * * ?阻滞剂的主要副作用 1. 心血管系统 心功能不全，房室传导阻滞，缓脉，末梢循环障碍 2. 呼吸系统 支气管痉挛，呼吸困难，喘息样发作 3. 中枢神经系统 头晕、易疲劳感、头痛，嗜睡，失眠，性功能障害 4. 代謝?内分泌系统 胰岛素敏感性低下，糖耐量异常，低血糖状态，血脂异常（LDL増加，HDL減少） 5. 其他 消化道症状（恶心、呕吐、腹泻等） * 减少细胞凋亡 降低交感张力 抑制氧化应激 抑制b1受体抗体 降低Q-T离散度 降低肾素水平 降低白介素2 降低ET-1 b 阻滞剂作用环节 b blockade 降低TNFa * 血管紧张素 神经激素异常激活带来异常刺激后果 去甲肾上腺素 ACE 抑制剂 ?-阻滞剂 肥厚，凋亡，缺血，心律失常， 心室重塑，纤维化 * 交感神经系统长期激活的不良作用 1. 心肌细胞功能障碍和死亡 2. 心肌缺血 3. 心律失常 4. 心率增快 5. 血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。 * 交感神经系统在心衰中的作用 　　　　　　　肾上腺素能作用 　　　　　　　　ＣＮＳ交感输出 　　　心肌交感　　　　　　　　　　　　　　肾和血管　 　　　神经活性　　　　　　　　　　　　　　交感活性 β１受体　β ２受体　α１ 受体 　心肌肥大、死亡、扩张、缺血　　　　　　　　　　血管收缩 　　　心律失常、心肌重构　　　　　　　　　　　　　钠潴留 * β 受体阻断药治疗心衰机制 尚未阐明，其临床效益的可能机制有： ⑴ 抑制交感神经过度兴奋： 防止血管收缩、改善心肌缺血； 防止高浓儿茶酚胺对心肌的损害和 致心律失常作用； 减慢心率，改善心脏充盈与顺应性； 使衰心β1 受体密度上调,恢复对儿茶酚胺的 敏感性，改善心肌能量代谢； 防止细胞凋亡、心肌肥厚及逆转心室重构等； * β 受体阻断药治疗心衰的机制 ⑵直接或间接抑制心衰时RAAS的激活，减少交感神经介导的肾素、血管紧张素、醛固酮的释放及对心肌的损害，还能降低内皮素、TNF-α、IL- 6等细胞因子水平及抗氧化损伤而改善心功能、延缓心衰进程； ⑶ 抗心律失常作用及减少猝死的发生，并能改善心衰的预后。 * ?受体阻滞药分类及药理学特征 药品名称 ISA 膜稳定性 脂溶性 生物利用度 半衰期 清除器官 非选择性 ?受体阻滞剂 普萘洛尔(心得安） ++ 3.65 ~25 3~5 肝 吲哚洛尔（心得静） ++ + 1.75 ~75 3~4 肝 选择性 ?受体阻滞剂 美托洛尔（倍他乐克） 2.15 ~40 3~4 肝 阿替洛尔（氨酰心安） 0.23 ~50 5~8 肾 比索洛尔（康可） - a?受体阻滞剂 拉贝洛尔（柳氨苄心定） - ~20 4~6 肝 卡维地洛 - ~30 7~9 肝 阿罗洛尔 内在拟交感活性(ISA)：有些?